Фармакотерапия болевого синдрома

метки: Болевой, Фармакотерапия, Синдром, Система, Кислота, Связанный, Характер, Снятие

Проблема боли и обезболивания с давних времен привлекала внимание людей.

Боль — это неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани, а так же это реакция на болевое ощущение, которая характеризуется определенной эмоциональной окраской, рефлекторными изменениями функций внутренних органов, двигательными безусловными рефлексами и волевыми усилиями, направленными на избавление от болевого фактора. Эта реакция по своему характеру близка чувству страдания, которое испытывает человек или животное при существовании угрозы для его жизни, и чрезвычайно индивидуальна, так как зависит от влияния факторов, среди которых основное значение имеют следующие: место, степень повреждения тканей, конституциональные особенности нервной системы, эмоциональное состояние в момент нанесения болевого раздражения.

Болевой синдром является наиболее частой причиной обращения за медицинской помощью. Лечение боли и по сей день занимает центральное место в деятельности врача, оно, пожалуй, и в наши дни является одной из важнейших задач, стоящих перед ним. В последние десятилетия особое вниманию уделяется изучению механизмов боли, понимание этих механизмов является ключевым при выборе анальгетической терапии.

При назначении тех или иных схем обезболивания учитывается характеристика боли по интенсивности , характер ее течения, а также происхождение боли .

Причины возникновения боли

Причинами, вызывающими боль, являются раздражения тканевых рецепторов факторами экзогенного (механические, физические, химические, инфекционно-токсические) и эндогенного (нарушение кровообращения, спастические сокращения гладких мышц, аутоинтоксикация) происхождения.

Различают три вида физической (физиологической) боли в зависимости от причины ее возникновения:

• боль, обусловленная внешними воздействиями. Ее локализация — кожа и слизистые оболочки. При этом сохраняется полость периферического аппарата и функции центральных механизмов, модулирующих болевые ощущения;
• боль, связанная с внутренними патологическими процессами.

В возникновении такой боли кожа обычно не участвует, за исключением случаев прямого повреждения или отраженной боли, сохраняются функции механизмов, модулирующих боль, и проведение по афферентным волокнам;

• боль, явившаяся следствием повреждения нервной системы и ее афферентного аппарата (невралгия, каузалгия, фантомная боль).
  4 стр., 1831 слов

  Боль, её влияние на живой организм

  ... роль боли проявляется и тем, что в ответ на раздражение ноцирецепторов мгновенно возникают двигательные безусловные реакции, направленные на отстранение от источника повреждения, т.е. болевые сигналы способны стимулировать адаптационные механизмы. Следовательно, боль в ...

Механизм возникновения боли

Повышение болевой чувствительности (гипералгезия) возникает при раздражении специфических нервных образований – ноцирецепторов, заложенных в покровных тканях и внутренних органах. Восприятие болевого сигнала и передача его центральным образованием осуществляется ноцицептивной системой. Чувство боли создается возникновением в одном из звеньев этой системы генераторов патологически усиленного возбуждения. Эта новая группа нейронов, вышедшая из-под тормозного контроля, обладающая гиперреактивностью и способная поддерживать свою деятельность даже без дополнительных стимулов.

Ноцицептивная система включает в себя особые виды рецепторов, обеспечивающих восприятие болевых стимулов, нервные волокна и проводящие пути в спинном мозге, а также центральные структуры в стволе мозга — таламусе и коре больших полушарий. Боль как переживание представляет отражение работы этой системы в сознании — субъективный компонент. Из этого следует, что боль как переживание не всегда может быть связана с реальным болевым стимулом. Если возбуждение возникает в проводящих путях и высших центрах ноцицептивной системы, минуя болевые рецепторы, человек будет испытывать боль в отсутствии реального болевого воздействия. Подобная боль имеет патологическую природу и требует лечения.

Особенностью ноцицептивной системы как мозгового субстрата боли является также наличие особых тормозных механизмов, которые действуют на уровне спинного мозга и ряда центров головного мозга. Когда эти механизмы включены, уровень возбудимости ноцицептивной системы в целом снижается, и боль как ощущение уменьшается, или исчезает полностью. Эти представления лежат в основе теории воротного контроля боли. Включением центральных механизмов воротного контроля объясняются те случаи, когда сильно травмированный человек почти не испытывает боли.

Существуют две системы передачи болевых (ноцицептивных) импульсов. Филогенетически более молодая система, действующая через тонкие миелинизированные волокна, немедленно дает информацию о характере и локализации повреждения (локальная, быстрая или эпикрическая боль).

Эту систему называют первичной и экстероцептивной, так как она реагирует, главным образом, на внешние раздражители. Другая система, эволюционно более древняя и универсальная, действует замедленно через немиелинизированные волокна и передает тупую диффузную, длительно проводящуюся (протопатическую) боль. Ее называют интерорецептивной, поскольку она сигнализирует преимущественно о патологических процессах, происходящих в тканях и органах.

Многообразие характера боли зависит от многих факторов. Так, локализованная острая эпикрическая боль передается по лемнисковой афферентной системе через задние столбы спинного мозга и спиноцервикальный тракт в зрительный бугор, откуда проецируется преимущественно в первую соматосенсорную зону коры. Диффузная длительная протопатическая боль связана с экстралемнисковой системой и передается в ретикулярную формацию, откуда проецируется преимущественно во вторую соматосенсорную зону коры.

Передача боли осуществляется через главный болевой центр организма — зрительный бугор, в котором перекрещиваются все виды болевой чувствительности — эпикрической и протопатической. Особенность болевой реакции обусловлена взаимосвязью с основными гормональными субстанциями мозга. Болевой импульс, попадая в таламус и гипоталамус, распространяется на ретикулярную формацию и кору, а также зону гипофиза, формирующего гипофизарно-адреналовые реакции (гипергликемия, олигурия, гиперкалиемия, накопление лактата, увеличение концентрации фибриногена и др.).

Нервная система и головной мозг

... и усложнения строения полушарий и коры большого мозга. Развитие и дифференциация структур нервной системы у высокоорганизованных животных обусловили ее разделение на центральную и периферическую нервные системы. 2 Развитие головного мозга Головной мозг (cephalon), передний отдел центральной нервной системы ...

Виды боли

Типология боли осуществляется по ряду признаков:

1. По происхождению:

• физиологическая, при такой боли раздражение ноцирецепторов воспринимается прежде всего как сигнал для мобилизации защитных сил организма, ограничивающих или нивелирующих действие вредоносного фактора. У лошади, например, с поврежденным копытом из-за болевых ощущений появляется хромота, предохраняющая конечность от дальнейшей травматизации и способствующая более быстрому выздоровлению. Физиологическая зашитая роль боли проявляется и тем, что в ответ на раздражение ноцирецепторов мгновенно возникают двигательные безусловные реакции, направленные на отстранение от источника повреждения, т.е. болевые сигналы способны стимулировать адаптационные механизмы. Следовательно, боль в обычных условиях представляет собой важнейший защитный механизм, нацеленный на предупреждение повреждений;

— патологическая, боль способна привести к развитию структурно-функциональных расстройств, изменению деятельности внутренних органов, нервной, эндокринной, иммунной и других систем. Таким образом, патологическая боль сама по себе имеет патогенное, дезадаптивное значение.

2. По характеру локализации:

— соматическая боль, в свою очередь соматическая боль может быть поверхностной или глубокой. Боль, возникающая в коже, называется поверхностной. Боль, локализуемая в мышцах, костях, суставах и соединительных тканях, называется глубокой.

Поверхностная боль (эпикрическая), вызываемая, например, уколом кожи, — это, как правило, яркое по характеру и легко локализуемое ощущение, быстро угасающее с прекращением стимуляции. Часто за этой ранней болью с задержкой в 0,5-1,0 с следует так называемая поздняя боль, тупая и ноющая. Эту боль труднее локализовать, и она медленнее угасает. Глубокая боль (протопатическая) — одна из самых обычных у человека и животных. Она, как правило, тупая, трудно локализуемая и имеет тенденцию к иррадиации в окружающие ткани;

— висцеральная боль, связана с болезненными ощущениями во внутренних органах. Например, висцеральную боль можно вызвать быстрым и сильным растяжением полых органов брюшной полости. Спазмы, или сильные сокращения, внутренних органов также относятся к типу висцеральных болей. Такие боли носят диффузный характер, выявление их локализации часто затруднено. При заболеваниях внутренних органов боль может ощущатся не только в области локализации патологического очага, но и в других частях тела (отраженные боли).

3. По длительности:

• острая боль, обычно ограничена поврежденной областью (например, ожог кожи).

  Такая боль указывает на грозящее или уже произошедшее повреждение ткани и поэтому обладает четкой сигнальной и предупредительной функцией. После устранения повреждения она быстро исчезает;

— хроническая боль, достаточно длительны и более или менее регулярно повторяются (например, головные боли, называемые мигренью).

К хроническим болям можно отнести и так называемые «фантомные» боли, которые возникают в тех конечностях, которые были ампутированы.

Методы снятия боли

Организм человека и животного обладает собственными возможностями снижения активности ноцициптивной системы. Эндогенные системы подавления боли связаны, во-первых, с наличием на нейронах ноцициптивной системы специфических образований, так называемых опиатных рецепторов. Эти рецепторы вступают во взаимодействие с веществами типа опия и морфия, поэтому последние вызывают снятие болевых ощущений. Однако в самом мозге вырабатываются вещества — эндорфины, которые, взаимодействуя с опиатными рецепторами, вызывают успокоение и снятие боли. Во-вторых, в глубоких структурах мозга обнаружены центры, электрическая стимуляция которых вызывает обезболивание. Установлено также, что электрическая стимуляция всего головного мозга может вызвать снижение болевых ощущений. Это явление называют электронаркозом.

К лечебным методам снятия боли относят фармакологические, физические и психологические методы.

При фармакологических методах снятия боли используются различные виды наркологических и ненаркологических анальгетиков (веществ, облегчающих и/или снимающих боль).

К вспомогательным методам лечения боли относятся:

1. Психотерапия
2. Физиотерапия
3. Акупунктура
4. Электростимуляция

• Чрезкожная электростимуляция

• Электростимуляция спинного мозга
• Внутримозговая стимуляция

Ненаркотические анальгетики.

Нестероидные противовоспалительные средства

Нестероидные противовоспалительные препараты пользуются большой популярностью, т.к. имеют противовоспалительный, анальгезирующий и жаропонижающий эффект, они способны принести облегчение больным у которых выражены следующие симптомы: воспаление, боль, лихорадка, которые отмечаются при многих заболеваниях. В настоящее время группа нестероидных противовоспалительных средств по количеству и качеству значительно возросла. Препараты данной группы отличаются по особенностям действия и применения.

КЛАССИФИКАЦИЯ НПВС (по химической структуре и активности).

I группа — НПВС с выраженной противовоспалительной активностью.

Салицилаты	а) ацетилированные: — ацетилсалициловая кислота (АСК) — (аспирин); — лизинмоноацетилсалицилат (аспизол, ласпал); б) неацетилированные: — салицилат натрия; — холинсалицилат (сахол); — салициламид; — долобид (дифлунизал); — дисалцид; — трилисат.
Пиразолидины	— азапропазон (реймокс); — клофезон; — фенилбутазон (бутадион); — оксифенилбутазон.
Производные индолуксусной кислоты	— индометацин (метиндол); — сулиндак (клинорил); — этодалак (лодин);
Производные фенилуксусной кислоты	— диклофенак натрия (ортофен, вольтарен); — диклофенак калия (вольтарен – рапид); — фентиазак (донорест); — лоназалак кальция (ирритен).
Оксикамы	— пироксикам (роксикам); — теноксикам (теноктин); — мелоксикам (мовалис); — лорноксикам (ксефокам).
Алканоны	— набуметон (релифекс).
Производные пропионовой кислоты	— ибупрофен (бруфен, нурофен, солпафлекс); — напроксен (напросин); — натриевая соль напроксена (апранакс); — кетопрофен (кнавон, профенид, орувель); — флурбипрофен (флугалин); — фенопрофен (фенопрон); — фенбуфен (ледерлен); — тиапрофеновая кислота (сургам).

II группа — НПВС со слабой противовоспалительной активностью.

Производные антраниловой кислоты (фенаматы)	— мефенамовая кислота (помстал); — меклофенамовая кислота (мекломет); — нифлумовая кислота (доналгин, нифлурил); — морнифлумат (нифлурил); — толфенамовая кислота (клотам).
Пиразолоны	— метамизол (анальгин); — аминофеназон (амидопирин); — пропифеназон.
Производные парааминофенола	— фенацетин; — парацетамол.
Производные гетероарилуксусной кислоты	— кеторолак; — толметин (толектин).
Разные	— проквуазон (биаризон); — бензидамин (тантум); — нимесулид (месулид); — целебрекс (целекоксиб).

КЛАССИФИКАЦИЯ НПВС (по продолжительности действия)