Состояние организма после перенесенной клинической смерти (остановки кровообращения) с последующим восстановлением функции органов и систем представляет собой нозологическую форму, именуемую как постреанимационная болезнь. Первым, кто в деталях описал состояние организма в рамках постреанимационной патологии, был отечественный ученый академик АМН В.А. Неговский. В результате экспериментальных и клинических исследований установлено, что в конечном итоге постреанимационная болезнь находит свою реализацию в синдроме полиорганной недостаточности (несостоятельности) со страданием ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек, гематологическими, метаболическими и эндокринными нарушениями. Состояние больных может ухудшаться из-за других причин, связанных с осложнениями сердечно-легочной реанимации, – аспирационным синдромом, травмой скелета грудной клетки, а также вследствие развития осложнений во время течения собственно постреанимационного периода. Нельзя забывать о расстройствах, связанных с основным заболеванием, травмой или отравлением, которые непосредственно привели больного к клинической смерти. Поэтому в каждом конкретном случае течение постреанимационной болезни может иметь те или иные особенности.
1. Нарушения ЦНС
В ответ на нарушение (прекращение) кровообращения наиболее значимые изменения развиваются в ЦНС. В основе большой чувствительности этой системы к гипоксии лежит сочетание высокой энергоемкости процессов, происходящих в нервной ткани, и особенностей течения физиологических и биохимических реакций. Установлено, что в среднем уже через 4 мин после прекращения перфузии в нейронах и клетках глии возникают разной степени обратимости морфологические изменения. В зависимости от длительности и глубины гипоксии развивается различная неврологическая симптоматика, свидетельствующая о распространенности повреждения ЦНС.
Поражение нейронов и клеток глии возникает в результате активизации механизмов, которые являются общими для всех патологических процессов. Суть их заключается в реализации каскада клеточных, биохимических, иммунологических, метаболических реакций, приводящих к мгновенной и отсроченной гибели цитологического пула ЦНС. В основе формирования некроза лежат быстрые реакции глутамат-кальциевого звена. В их течении выделяют три основных этапа: индукции (запуск), амплификации (усиление повреждающего потенциала) и экспрессии (конечные реакции, приводящие к гибели клеток).
На первом этапе активация анаэробного гликолиза вызывает повышение уровня неорганического фосфата, лактата и ионов Н + . Далее отмечается нарушение механизмов активного транспорта, деполяризация клеточных мембран и неуправляемый ток ионов Са2+ в цитозоль. Повышение активности ионов Са2+ внутри клетки создает перегрузку митохондрий с разобщением окислительного фосфорилирования и усилением катаболических процессов. Цитотоксичность свойственна и возбуждающим аминоацидергическим нейротрансмиттерам (глутамату, аспартату), что получило название «эксайтотоксической смерти нейронов».
Неотложные состояния. Неотложные состояния в неврологии
... состояния пострадавшего и, при отсутствии немедленной медицинской помощи, несущие в себе угрозу для жизни больного.Особенностями неотложных состояний в неврологии в ... в отражении действительности и целенаправленном регулировании взаимоотношений личности с окружающим миром. Нарушение сознания– один из ведущих синдромов при большинстве неотложных состояний. Основные патологические процессы и состояния, ...
На этапе амплификации указанные механизмы усиливают свое действие и вовлекают в патологический процесс зоны, менее пострадавшие от недостатка перфузии («принцип домино»).
На завершающей стадии происходит высвобождение внутриклеточных ферментов, повреждающих биомакромоллекулы. К этому присоединяют механизмы перекисного окисления, цитокиновых реакций, клеточной макрофагальной инфильтраци, нарушается реологический баланс, страдает регуляция сосудистого тонуса.
Постреанимационные изменения в головном мозге укладываются в картину тотальной завершенной постгипоксической энцефалопатии. Последняя описывается общемозговыми и очаговыми неврологическими симптомами. В зависимости от уровня повреждения может наблюдаться различная степень угнетения сознания вплоть до атонической комы (кома III).
Прогностически важным является состояние зрачков. Сохранение двустороннего расширения зрачков с изменением правильности их формы после прекращения действия «больших» доз адреномиметиков и холинолитиков свидетельствует о тяжелой степени энцефалопатии с неблагоприятным прогнозом для жизни. Даже в случае отсутствия подобной картины сохраняется вероятность необратимого повреждения корковых структур головного мозга с формированием к исходу острого периода неврологических признаков персистирующего, а затем и хронического вегетативного состояния.
Окончательный объем повреждения нервной ткани не определяется только эпизодом перенесенной гипоксии. Не менее опасно развитие реперфузионного синдрома, заключающегося в гиперемии на фоне утраты ауторегуляторной способности мозгового кровотока. Возобновление церебрального кровотока в варианте «роскошной» перфузии приводит к дополнительному повреждению клеток мозга за счет продуктов перикисного окисления, трансмембранным водно-электролитным и медиаторным дисбалансом. На органном уровне функциональная гиперемия сопровождается увеличением внутричерепного объема крови и повышением внутричерепного давления (ВЧД).
Внутричерепная гипертензия представляет собой основной внутричерепной механизм прогрессирования повреждения мозга. В результате неконтролируемого увеличения внутричерепного объема крови, цитотоксического отека мозгового вещества складываются предпосылки для прогрессирования дислокационных механизмов, приводящих к вторичному повреждению подкорковых и стволовых отделов головного мозга. В конечной стадии наступает сдавление дренирующих вен (набухание головного мозга), критическое повышение ВЧД, затруднение церебральной перфузии вплоть до полного ее прекращения.
В случаях, когда удается компенсировать развивающиеся интракраниальные сдвиги, постишемические изменения заключаются в клинике диффузного отека головного мозга. При компьютерной томографии определяется сглаженность извилин, компрессия ликворных цистерн, сдавление желудочковой системы. Дополнительные функциональные исследования подтверждают снижение (угнетение) электро-функциональной активности нейронов, доплерографически регистрируется паттерн «затрудненной перфузии», нарушение ауторегуляции мозгового кровотока. Прямой мониторинг ВЧД свидетельствует о внутричерепной гипертензии со снижением интракраниального комплайнса. Максимальная степень выраженности нарушений в соотношении основных внутричерепных объемов приходится на 3-7 сутки от момента клинической смерти.
Сестринский уход при болезнях нервной системы
... мышечной гипотонии. ГИПЕРКИНЕЗЫ ПРИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ . Чаше встречаются ... возможность поставить свой сестринский диагноз. При всем этом ... - хроническое заболевание головного мозга, Характеризуется повторными припадками. Наиболее яркие проявления болезни - большие ... для понимания психического состояния больного, особенностей его ... какие-то особенности ухода за больным могут ...
В связи с ограниченным временем для развития компенсаторных интракраниальных реакций развивающиеся процессы весьма неустойчивы и могут декомпенсироваться, особенно при прогрессировании экстракраниальных патогенных механизмов, сопровождающихся гипоксией, гиперкапнией, гипотонией. С учетом совпадения периода напряженности всех системных реакций в этот период вероятность ухудшения состояния весьма высока. В целом закономерности патологических сдвигов при постреанимационной болезни укладываются в общие закономерности страдания ЦНС при других патологических состояниях, за исключением того, что чаще всего процесс носит распространенный характер.
2. Нарушения других органов и систем
Постреанимационная болезнь затрагивает не только ЦНС, но и другие органы и системы. Отсутствие адекватного кровообращения, тканевая гипоксия, функциональные и морфологические изменения в различных сосудистых бассейнах могут приводить к развитию органной недостаточности (несостоятельности).
Нередко направленность течению постреанимационной болезни придают декомпенсация основного заболевания, приведшего к развитию клинической смерти, или других хронических заболеваний.
системе дыхания
системы кровообращения
эндогенной интоксикации
Наступает момент, когда период относительной стабилизации сменяется гиподинамическим гемодинамическим синдромом. В развитии этого состояния определенную роль играют гиповолемия, нарушения периферической перфузии и ухудшение реологических свойств крови, истощение сократительной способности миокарда, устранение центрогенной и эндокринной симуляции сердечно-сосудистой системы.
печеночно-почечной
Помимо органных дисфункций в постреанимационном периоде могут наблюдаться нарушения базовых гомеостатических констант, среди которых наиболее важными следует считать расстройства кислотно-основного состояния, водно-электролитного баланса, системы поддержания агрегатного состояния крови, клеточного и гуморального иммунитета. Чаще всего эти нарушения наблюдаются еще до развития терминального состояния. Прекращение перфузии способствует усугублению и прогрессированию расстройств.
В начальном периоде постреанимационной болезни клиническую значимость чаще всего имеет недыхательный (метаболический) ацидоз, который нередко носит характер декомпенсированного. Респираторные алкалоз или ацидоз наблюдаются вследствие вентиляционных расстройств и корригируются оптимизацией параметров респираторной терапии. В некоторых случаях при анализе кислотно-основного состояния обнаруживается недыхательный (метаболический) алкалоз, что может быть связано с излишним введение щелочных растворов при сердечно-легочной реанимации. Водно-электролитные расстройства существуют на всех стадиях постреанимационной болезни и могут носить самый разнообразный характер. Законно считается, что при любом терминальном состоянии имеет место угнетение иммунитета, проявляющееся снижением количественных и качественных характеристик лейкоцитов, экспрессией цитокинов.
Болезни сердечно-сосудистой системы у детей
... состояние ребенка, не предотвращая развитие декомпенсации. В последние годы разработки, проводимые в отделе врожденных и наследственных заболеваний сердечно-сосудистой системы ... болезни обуславливает раннюю инвалидизацию детей и даже внезапную смерть. Болезнь встречается чаще у детей до 5 лет. Эндемичная частота болезни ... прогноза заболевания и, следовательно выборе тактики ведения играют следующие ...
Несмотря на успешное восстановление функции кровообращения и дыхания, отсутствие необратимых прогрессирующих изменений ЦНС, течение постреанимационной болезни нередко заканчивается неблагоприятно. Это обусловлено присоединением осложнений, закономерно развивающихся в различные ее периоды. По своему характеру осложнения постреанимационной болезни могут быть связаны с основным заболеванием или травмой, которые привели к развитию клинической смерти, либо обусловлены развитием органной дисфункции, а также присоединением инфекции.
С практических позиций вероятные осложнения постреанимационной болезни следует разделять на три группы. Первая объединяет те из них, которые могут возникнуть уже в первые сутки. К ним относят внезапную повторную остановку сердца, отек легких, ДВС-синдром, отек-дислокацию головного мозга. Вторая состоит из проявлений органной недостаточности и несостоятельности, развивающихся на 2-6 сутки. Наиболее часто они выявляются в виде синдрома острого повреждения легких, острой печеночной и почечной недостаточности, гипертензионно-дислокационного стволового синдрома. Третья связана с присоединением гнойно-воспалительных осложнений вплоть до генерализованных форм (сепсис).
Чаще всего присоединение бактериальной (грибковой) инфекции идет через наиболее поврежденный орган, требующий протезирования его функции. При необходимости проведения респираторной терапии высока вероятность легочных осложнений (трахеобронхит, пневмония).
Ослабление иммунологической реактивности после остановки кровообращения способствует генерализации гнойно-воспалительных осложнений. В случае отсутствия явного источника септического процесса следует предполагать ангиогенную или кишечную формы.
Другие осложнения следует относить к категории редких. Относительно длительный период, который необходим для разрешения множественных органных дисфункций, создает предпосылки для дополнительного страдания органов и систем, декомпенсации сопутствующей патологии.
3. Ведение пациента
Ведение пациента в начальном постреанимационном периоде подчиняется целям, сформулированным для стадии длительного поддержания жизни комплекса сердечно-легочной реанимации. Важным моментом является одновременность проведения диагностических и лечебных мероприятий. Диагностические мероприятия дополняются динамическим мониторингом интегративных показателей и параметров, отражающих состояние основных систем жизнеобеспечения. Для оценки состояния ЦНС используют клиническую оценку неврологического статуса по общепринятым шкалам (шкала ком Глазго), учитывая вероятность медикаментозного угнетения сознания препаратами, используемыми при проведении сердечно-легочной реанимации. Наличие у пациента уровня сознания менее 8 баллов (умеренная кома) свидетельствует о тяжелом повреждении мозга. В случае диагностики запредельной комы (менее 3 баллов) повреждение ЦНС следует считать необратимым.
Сосудистые поражения головного и спинного мозга
... VII, XII ЧМН. При повреждении левого полушария – афазии, ... артериальной гипертензии, системных сосудистых заболеваниях сопровождающихся ... выделения тканью мозга О 2 из крови. Однако ... дна, отек сетчатки. Состояние больных при кровоизлиянии ... часов (или на следующий день) развивается менингеальные ... мозга, снижение АД. Постельный режим 6 недель. Радикальное лечение – хирургическое, если консервативная терапия ...
Помимо общего неврологического дефицита оценке подлежит очаговая симптоматика, позволяющая предположить уровень повреждения. В некоторых случаях недостаточность перфузии приводит к очаговому поражению в зонах обедненного кровотока на фоне хронического страдания церебро-васкулярного русла.
Дополнительным способом диагностики тяжести повреждения ЦНС является транскраниальная допплерография (ТКДГ), в данном случае позволяющая оценивать состоятельность ауторегуляторных механизмов мозгового кровотока, выраженность реперфузионного синдрома, а также косвенно судить о степени внутричерепной гипертензии. Наличие реверберирующего кровотока в крупных интра- и экстракраниальных сосудах на фоне АД, поддерживаемого на физиологическом уровне, является абсолютным признаком прекращения церебральной перфузии. Прогрессирование постгипоксичекого отека головного мозга делает небесполезным мониторинг внутричерепного давления, проводимого с помощью вентрикулярного или паренхиматозных датчиков. Признаком сохраняющейся (или нарастающей) гипоксии церебральной ткани является снижение сатурации, оттекающей от мозга по яремным венам крови. Падение этого показателя ниже 0,5 прогностически считается весьма неблагоприятным. Для объективизации морфологических изменений ЦНС в различные периоды постреанимационной болезни используют компьютерную, магнитно-резонансную, позитронно-эмиссионную томографии (КТ, МРТ, ПЭТ), электро-энцефалографическое (ЭЭГ) исследование, ангиографию, ультразвуковое дуплексное сканирование и т.д.
Диагностика повреждения и мониторинг функции середечно-сосудистой системы предполагают анализ контрактильной способности миокарда, электрофизиологического статуса, тонуса артериальных и венозных сосудов, давления в большом и малом кругах кровообращения. Дополнительные сведения привносит анализ биохимической активности внутриклеточных ферментов, отражающих степень повреждения сердечной мышцы. Нельзя забывать о важности клинического анализа состояния системы кровообращения, включающего ЧСС, характер пульсовой волны, цвет кожного покрова, наполняемость периферических вен, уровень АД. Оценка очагового поражения сердца, проводимости и нарушений ритма осуществляется с помощью ЭКГ, которая осуществляется в мониторном режиме, в том числе с использованием анализа ST-сегмента, автоматического подсчета эпизодов аритмий в динамике. Оценка разовой и минутной производительности сердца осуществляется инвазивными (термодилюция, катетер Swan-Ganz) и неивазивными (интегральная реография) методами. Преимуществом прямого метода термодилюции является одновременная возможность оценки давления в камерах сердца и легочном стволе, а также определение давления заклинивания легочной артерии. Последнее представляет собой важный критерий степени волемии и тяжести поражения легочных капилляров. Преимуществом неивазивных методов следует считать большую безопасность. Оценку периферической перфузии можно производить путем анализа артерио-венозной разницы по кислороду.
Доклад Массаж при заболеваниях и травматических повреждениях ...
... лопатками в сочетании с дыхательными движениями. После массажа способность крови поглощать кислород увеличивается, кислотно-основное состояние крови при ... специальными аппаратами. В настоящее время массаж является одним из методов неспецифической патогенетической терапии. Это общедоступное ... ускорение кровотока в отдаленных от массажа участках тела и органах. При поражениях головного мозга часто ...
Контроль состояния системы дыхания заключается в использовании всего арсенала средств, позволяющего объективизировать тяжесть нарушения газообмена. При стабилизации состояния после сердечно-легочной реанимации целесообразно выполнить рентгеновское исследование органов грудной клетки (исключить переломы ребер и грудины, пневмоторакс).
При подозрении на аспирацию в трахео-бронхиальное дерево ощутимый лечебно-диагностический эффект имеет бронхоскопия. Исследование газового состава крови позволяет не только оценить степень дыхательной недостаточности, но правильно подбирать респираторную терапию.
Диагностическую ценность несут лабораторные тесты, позволяющие подтвердить причины развившегося критического состояния, степень компенсации гомеостазобразующих систем, динамику развития множественной органной дисфункции.
Интенсивную терапию
Восстановление и поддержание перфузии тканей является одним из важнейших патогенетически обусловленных ее направлений. В основе коррекции гемодинамических расстройств лежат принципы, используемые для поддержания адекватной перфузии тканей в зависимости от состояния ОЦК, производительной способности миокарда и тонуса сосудистого русла. Важной задачей следует считать восстановление микроциркуляции (транскапиллярного обмена, кислородной емкости и реологических характеристик крови) на фоне нормализации транспорта кислорода и устранения тканевой гипоксии. Общий объем и качественный состав инфузионно-трансфузионной терапии определяются особенностями основного заболевания, конкретными нарушениями отдельных функциональных систем. Ограничения по объему могут возникать на фоне прогрессирующего отека головного мозга, при перегрузке малого круга, развивающейся почечной недостаточности. В этой связи необходимо осуществлять контроль уровня ЦВД, ДЛА, ДЗЛА, темпа диуреза (почасовое измерение).
При повышении ДЛА выше 18 мм рт. ст. темп введения жидкости снижается. Состав сред для инфузионно-трансфузионной терапии должен быть многокомпонентным. Предпочтение следует отдавать изотоническим кристаллоидным растворам. При необходимости восполнить внутриклеточный сектор используют изо- и гипотонические растворы глюкозы. Окончательно решение принимается в зависимости от результатов лабораторных и инструментальных методов обследования. Низкое онкотическое давление плазмы способствует выходу воды из сосудистого русла, секвестрации ее во внеклеточном секторе. Для удержания жидкости во внутрисосудистом пространстве используют коллоидные растворы, а также альбумин, свежезамороженную плазму. Введение онкотически активных препаратов целесообразно в первые дни для экстренного восполнения ОЦК. Чрезмерное увлечение ими достаточно опасно из-за неизбежного выхода их в интерстициальное пространство, особенно в бассейнах с нарушенной проницаемостью микроциркуляторного русла. Отсюда посредством интенсивной терапии важно предотвратить чрезмерный катаболизм и содействовать синтезу эндогенных белков. В случаях, когда терминальное состояние связано с кровопотерей (травма, шок), обязательным компонентом инфузионно-трансфузионной терапии должна являться гемотрансфузия. По мере стабилизации системы крово-гидрообращения возмещение потребности в энергии и жидкости предпочтительнее осуществлять энтеральным путем.
Система гемостаза
... методик и интерпретацию результатов лабораторной диагностики патологии гемостаза. В организме эти два звена свертывающей системы крови тесно связаны и не могут функционировать ... эндотелиальные клетки обладают тромборезистентными свойствами, что способствует поддержанию жидкого состояния крови. Тромборезистентность эндотелия обеспечивается: контактной инертностью внутренней, обращенной в просвет ...
При низких компенсаторных резервах системы кровообращения показана инотропная поддержка (дофамином, норадреналином, адреналином).
Предпочтительно поддержание гипердинамического режима, являющегося закономерной реакцией в ответ на кислородную задолженность тканям и позволяющего обеспечить адекватную перфузию головного мозга. Положительный ино- и хронотропный эффекты могут быть достигнуты с помощью сердечных гликозидов. Наличие электрической нестабильности сердца, нарушений внутрисердечной проводимости и ритма является основанием для использования противоаритмических средств. Для улучшения микроциркуляции назначают дезагреганты и антикоагулянты, сосудорасширяющие препараты (при адекватном восполнении ОЦК).
Своевременная коррекция циркуляторного гомеостаза предотвращает усугубление повреждения мозга за счет вторичных нарушений.
Все больные в раннем постреанимационном периоде нуждаются в ИВЛ. Решение об использовании этого метода основывается не столько на основании страдания легочного газообмена, сколько исходя из повреждения ЦНС. При этом избираются режимы, которые не влияют отрицательно на мозговое кровообращение. При развитии легочных осложнений осуществляется коррекция проводимой респираторной терапии с учетом традиционных принципов. Важно не допускать развития гипоксемии (РаО 2 ниже 70 мм рт. ст.), а также гипо – (РСО2 ниже 40 мм рт. ст.) и гиперкапнии (РСО2 выше 60 мм рт. ст.).
Перевод на самостоятельное дыхание производится после ликвидации проявлений дыхательной недостаточности и неврологической стабилизации.
Отдельным компонентом медикаментозного лечения, направленного на предотвращение массивной гибели клеток ЦНС при ишемическом повреждении мозгового вещества, является специфическая нейротропная терапия. Препараты, обладающие избирательным действием в отношении нервной ткани, принадлежат к различным фармакологическим группам: актопротекторам и антиоксидантам, ноотропам, церебральным блокаторам кальциевых каналов, нейромедиаторным и гормональным, сосудистым средствам и т.д.
Использование нейротропной терапии должно осуществляться с учетом закономерностей течения патологических процессов в ЦНС в постреанимационном периоде. Важно не допустить развития полипрагмазии, отказаться от использования средств, обладающих антагонистическим эффектом, применять действенные лекарственные дозировки и эффективные пути введения.
Задачами лекарственной терапии на начальном этапе интенсивной терапии тяжелой постгипоксической энцефалопатии являются: а) актопротекторный эффект — защита морфологически сохранных нейронов; б) инактивация нейротоксичных веществ; в) защита рецепторов и мембранных систем нейрональной стенки от воздействия дезинтегрирующих факторов; г) коррекция параметров, оказывающих влияние на доставку кислорода и метаболических веществ к мозгу.
милдронат,
Применение селективных антагонистов Ca 2+ , блокаторов NMDA-рецепторов направлено на создание состояния нечувствительности плазматической мембраны по отношению к возбуждающим факторам, снижение степени влияния токсических веществ на внутриклеточные процессы. Однако в настоящее время убедительных данных, доказывающих их эффективность, не получено.
Улучшение доставки кислорода и метаболических веществ к мозговой ткани обеспечивается применением средств, влияющих на вязкость крови и улучшающих ее текучесть – производных метилксантина ( трентал ) и пентоксифиллина (пентилин ), аспирина , низкомоллекулярных гепаринов (фраксипарин , фрагмин , клексан ).
Социальная терапия
... работа, жилье, соседи, друзья, знакомые и т.д. Социальная терапия - это комплекс решений, процедур, мероприятий и действий, направленных на решение социальных проблем различного уровня организации. Из этого определения следует, что социальная терапия ...
Использовать препараты, обладающие сосудорасширяющим действием, нецелесообразно. Попытки «улучшить мозговой кровоток» за счет вазодилятаторов обычно ведут к увеличению внутричерепного объема крови и внутричерепного давления вплоть до критической внутричерепной гипертензии. Более того, регионарные нарушения ауторегуляции могут способствовать так называемому «синдрому Робин Гуда» — обкрадыванию пораженных отделов за счет перераспределения крови в пользу здоровых участков мозга.
В начальный период нет основанийи для использования и препаратов, обладающих медиаторной (стимулирующей) активностью. Их лучше назначать в периоде выхода из комы. Раннее использование ноотропов способствует развертыванию не только позитивных, но и негативных процессов (атрофия, судорожная активность).
В период завершения острофазовых постишемических реакций для облегчения восстановления функциональной активности ЦНС рекомендуется использовать ГБО. Из лекарственной терапии нередко прибегают к назначению глиатилина (альфа-GPC, холин альфосцерат, ITF-382 холин альфошират, L-альфа глицерилфосфорилхолин).
Продолжительность коматозного периода в среднем составляет около двух недель. Возможно несколько вариантов выхода из комы. Наиболее благоприятной является клиническая ситуация, при которой отмечается восстановление личностных характеристик с наличием продуктивного контакта. Завершение интенсивной терапии и продолжение реабилитационных мероприятий позволяет преодолеть неврологический дефицит и постепенно восстановить социальную активность пациента. Степень восстановления неврологических функций при этом может быть различной.
Возможен и выход из комы в так называемое состояние «малого сознания», которое еще называют вегетативным состоянием. Это собирательный термин, объединяющий в себе ряд неврологических синдромов (акинетический мутизм, аппалический синдром, синдром «электро-функционального молчания» и т.д.).
Главной отличительной особенностью этого состояния является отсутствие осознания пациентом себя и окружающей среды с полным отсутствием мыслительной активности. Вегетативное состояние подразделяется на персистирующее, при котором сохраняются теоретические шансы на восстановление личностных характеристик, и хроническое, когда вероятность положительных неврологических сдвигов минимальна. Критериев, позволяющих с большой точностью оценить вероятность благоприятного неврологического исхода, в настоящее время не существует.
Терапия пациентов с персистирующим или хроническим вегетативным состоянием заключается в проведении комплекса реабилитационных мероприятий, профилактике и лечении осложнений, уходе. Она заключается в полимодальной стимуляции, направленной на осмысленную активизацию чувствительных, двигательных анализаторов, восстановление речевой продукции и т.д. Определенное место в комплексе лечебных мероприятий занимает лекарственная терапия, направленная на активацию отдельных медиаторных систем, уменьшение выраженности спастического синдрома, судорожной готовности. Высокая вероятность развития гнойно-инфекционных и трофических расстройств обусловливает первостепенную значимость мероприятий по уходу, необходимости поддержания положительного трофологического статуса (в режиме гипералиментации), терапии осложнений.
Реабилитация больных неврологического профиля
... от возможностей патогенетической медикаментозной терапии. Поэтому основные восстановительные мероприятия должны быть направлены на восстановление нарушенных функций и приспособление больного к жизнедеятельности в новых условиях. Для неврологических больных особенно актуальным ...
Литература
[Электронный ресурс]//URL: https://psychoexpert.ru/referat/postreanimatsionnyie-rasstroystva/
1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л.Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001
