- 1. Патогенез
- 2. Клинические проявления внутричерепной гипертензии
- 3. Синдром доброкачественной внутричерепной гипертензии
Внутричерепная гипертензия возникает при увеличении суммарного объема расположенных в полости черепа тканей (отек мозга, венозный застой, скопление избыточного количества ЦСЖ, внутричерепной объемный патологический процесс: новообразование, абсцесс мозга и т.п.), а также при патологической недостаточности либо уменьшении объема относительно замкнутой полости мозгового черепа (краниостеноз, вдавленный перелом костей свода черепа).
Можно выделить компенсированные и декомпенсированные стадии внутричерепной гипертензии. Стадия компенсации — состояние, при котором внутричерепная гипертензия, обусловленная возрастающим суммарным объемом тканей, находящихся в полости мозгового черепа, компенсируется путем уменьшения в ней количества крови и ЦСЖ, при этом кровь перемещается из сосудов полости черепа в резервные сосудистые пространства, а уменьшение объема ЦСЖ происходит за счет усиленной ее резорбции. Таким образом, существует определенный приспособительный механизм, позволяющий при умеренно выраженном отеке мозга или на начальном этапе роста объемного образования как бы притормозить развитие клинических проявлений внутричерепной гипертензии, результатом чего является отсутствие линейной зависимости между объемом патологического процесса и выраженностью внутричерепного давления.
Истощение указанных резервных возможностей, которые могут замедлить проявления повышенного внутричерепного давления, приводит к развитию нарастающей декомпенсации внутричерепной гипертензии. В итоге процесс увеличения внутричерепного давления на графике может быть представлен в виде параболической кривой, при этом на каком-то этапе дегидратация, противоотечная терапия, направленная на уменьшение количества воды в тканях, заключенных в полости черепа, вентрикулопункция могут обусловить переход (возможно, временный) синдрома внутричерепной гипертензии из состояния декомпенсации в его компенсированную стадию.
Дальнейшее повышение внутричерепного давления сопровождается усилением клинических признаков внутричерепной гипертензии, которые трудно поддаются коррекции. Это ведет к снижению перфузионного давления в сосудах мозга, которое обычно соответствует разности между средним артериальным давлением (половина суммы максимального и минимального артериального давления) и внутричерепным давлением. Если перфузионное давление оказывается ниже 50 мм рт.ст., механизм саморегуляции АД в мозговых сосудах истощается, при этом артериальный кровоток в мозге оказывается недостаточным. Если среднее артериальное давление в сосудах головного мозга равно внутричерепному давлению, кровоток в сосудах головного мозга прекращается, поскольку давление перфузии равно нулю. В таких случаях во время ангиографии контрастное вещество не выходит за сифон внутренней сонной артерии, что иногда ошибочно принимают за ее окклюзию.
Опухоли головного мозга
... опухолей головного мозга, отражающая их расположение в полости черепа, так как с ним связаны оперативные подступы к опухолям. По этой классификации различают опухоли: супратенториальные ... мозга при опухолях играет повышение внутричерепного давления. В основе повышения внутричерепного давления лежат следующие факторы: увеличение размеров мозга за счет массы опухоли; отек и набухание мозга ...
Осложнением повышенного внутричерепного давления можно распознать развитие застойных дисков зрительных нервов, которые со временем могут подвергнуться вторичной атрофии, сопровождающейся необратимым ухудшением зрения.
Наиболее серьезным осложнением внутричерепной гипертензии при наличии очагового патологического процесса является смещение и заклинивание мозговой ткани.
Причиной повышения внутричерепного давления могут быть различные патологические процессы, прежде всего объемные патологические внутричерепные образования (опухоли, гематомы, абсцессы, инфекционная гранулема), менингит, энцефалит, черепно-мозговая травма, эклампсия, гипонатриемия, метаболическая или гипоксическая энцефалопатия, окклюзионная, гиперсекреторная и арезорбтивная формы гидроцефалии. Большинству из них уделено внимание в соответствующих главах. Одна из причин повышения внутричерепного давления — краниостеноз, при котором происходит преждевременное сращение костей черепа головного мозга, что приводит к недостаточному объему его полости.
Ниже приводится описание клинической картины внутричерепной гипертензии различного происхождения, гидроцефалии, сопровождающейся повышением внутричерепного давления.
внутричерепной гипертензия клинический симптом
Клиническая картина нарастающей внутричерепной гипертензии на начальном этапе проявляется приступообразно усиливающейся, чаще по утрам, диффузной распирающей головной болью, на фоне которой возможны мозговая рвота, не связанная с приемом пищи, а также признаки пирамидной недостаточности, угнетение психических функций: заторможенность, загруженность. Выраженность головной боли усиливают кашель, чиханье, натуживание. Нарастание гипертензионной головной боли и других признаков внутричерепной гипертензии могут провоцировать сгибание и разгибание шеи и сдавление яремных вен, ведущие к затруднению венозного оттока из полости черепа, а также развитие объемного патологического очага на шее или в средостении. Нарастание внутричерепной гипертензии в связи с затруднением венозного оттока может быть и следствием пребывания больного в течение некоторого времени в положении нагнувшись вперед, а также при опущенном головном конце кровати, на которой без подушки лежит больной. Когда в этих положениях находится пациент с внутричерепной гипертензией, иногда появляется нистагм. Также в таких ситуациях возможно временное ухудшение зрения, появление «тумана», «пелены» перед глазами — ранний клинический признак застойных оптических дисков.
Приступы гипертонической головной боли в период ее апогея часто сопровождаются церебральной рвотой, которая возникает у пациента с беспрецедентными ощущениями тошноты и дискомфорта в эпигастрии, как и в случае патологии органов пищеварения. Церебральная рвота может возникнуть натощак, неожиданно для больного и носит фонтаноподобный характер. Часто впоследствии тяжесть головной боли уменьшается с течением времени. При внутричерепных новообразованиях церебральная рвота является проявлением выраженной внутричерепной гипертензии и может быть относительно ранним признаком заболевания, особенно при опухолях субтенториальной локализации. При опухолях в области IV желудочка мозга (эпендимома, эпендимобластома) мозговая рвота нередко возникает в дебюте клинической картины болезни, в таких случаях она часто сочетается с упорной икотой и может рассматриваться как очаговый симптом, обусловленный раздражением ромбовидной ямки и расположенных поблизости структур ретикулярной формации, образующих, в частности так называемый рвотный центр. Такая икота и рвота — признаки жизненной опасности, требующие срочных действий для спасения жизни пациента.
Зрительные агнозии, нейропсихологический анализ
... возникновение разных форм нарушений высших зрительных функций, что непосредственно отражается на существующих в нейропсихологии и клинической неврологии классификациях зрительных агнозий. Все они основаны на ... слепота соответствующего глаза -- амавроз, а при патологическом процессе, окружающем зрительный нерв (по периметру), возможно появление эффекта трубчатого зрения. Все волокна от левых ...
Опасным проявлением внутричерепной гипертензии, свидетельствующим о нарушении функций ствола мозга, является также брадикардия (реже 60 уд/ мин), протекающая нередко в сочетании с повышением систолического АД и урежением дыхания. Когда внутричерепное давление повышается, во время офтальмоскопии обычно развиваются застойные диски зрительного нерва. Термин введен в офтальмологическую практику в 1886 г. Альбрехтом фон Грефе. Некоторые авторы, в частности И.И. Меркулов (1979), считают целесообразным применять с той же целью термин pupilloedema (отек соска, или диска, зрительного нерва).
Застойные диски зрительных нервов увеличены, отечны, края их размыты, вены расширены, артерии сужены. Развитию застойных зрительных дисков обычно предшествует увеличение слепых пятен, обнаруживаемое с помощью кампометрии.
Полная или почти полная длительная сохранность остроты зрения при застойных дисках зрительных нервов позволяет отдифференцировать их от имеющих сходную офтальмоскопическую картину проявлений неврита зрительного нерва, так как при неврите этой патологии острота зрения резко снижается в дебюте патологического процесса.
Офтальмоскопическая картина застойного отека головки зрительного нерва зависит от стадии его развития. Первым признаком зарождающегося застоя на глазном дне является стирание краев диска и небольшая выпуклость его краев, в то время как вены увеличены и слегка загнуты в соответствии с отечной тканью диска. Постепенно отек распространяется на весь диск, диаметр которого при этом увеличивается. Нарастает также степень выстояния диска в стекловидное тело. Наконец, отек захватывает область сосудистой воронки диска. Увеличивающееся расширение и извилистость вен сочетается с сужением артерий сетчатки. Выстояние застойного диска зрительного нерва в стекловидное тело может достигать 6,0-7,0 дптр, т.е. 2-2,5 мм; значительно увеличивается его диаметр, при этом вены представляются фрагментированными, так как местами они перекрываются отечной тканью. На этой запущенной стадии застойного диска возможны кровоизлияния в его краевой зоне. Кровоизлияния могут быть небольшими или большими, одиночными или множественными, чаще всего линейными, иногда дугообразными по периферии отечного диска.
Если лечение, чаще хирургическое, приводит к ликвидации внутричерепной гипертензии, то при этом сначала при кампометрии можно выявить постепенное уменьшение размеров слепого пятна, а затем уже появляются признаки регресса застойных дисков зрительных нервов.
Невралгия лицевого нерва
... лице (при покалывании иглой) сохраняется. Причина заболевания невропатия лицевого нерва -, Симптомы заболевания невропатия лицевого нерва Параличу Белла обычно предшествует боль в области сосцевидного отростка, за которой остро развивается ... непредвиденные, «разливаются» по лицу от черепа. Они следуют вдоль одного из лицевых нервов. Боль может локализоваться в носу, на лбу, на губах и во рту. Частота ...
При длительном существовании застойных дисков зрительных нервов (не- сколько месяцев, иногда год и больше) они приобретают серовато-белый цвет, отек диска постепенно идет на убыль, диаметр диска уменьшается, сосуды сужаются. В итоге наступает вторичная атрофия диска зрительного нерва. В отличие от того, что наблюдается при первичной атрофии зрительного нерва, когда границы атрофического диска имеют четкие границы, при вторичной атрофии диска они обычно остаются несколько размытыми. Развитие вторичной атрофии дисков зрительного нерва сопровождается прогрессирующим сужением полей зрения и снижением остроты зрения вплоть до слепоты.
Проявлением тяжелой внутричерепной гипертензии может быть слабость наружной прямой мышцы глаза, которая обычно возникает с обеих сторон. В связи с этим выявляется недоведение глазных яблок кнаружи при поворотах взора в стороны — следствие компрессии отводящих (VI) черепных нервов.
При длительном и стойком повышении внутричерепного давления развиваются характерные изменения костей черепа: порозность и укорочение спинки турецкого седла, задних наклоненных (клиновидных) отростков. Очертания этих костных структур постепенно становятся нечеткими, размытыми. На краниограммах они напоминают растопленный сахар, а вход в турецкое седло расширяется и приобретает ладьевидную форму.
Обычно обращается внимание на появление при длительной внутричерепной гипертензии истончения внутренней пластинки костей свода черепа, при этом на ней как бы отпечатывается рельеф извилин больших полушарий — пальцевые вдавления (impressiones digitatae).
Присутствие последнего симптома не следует переоценивать, поскольку он обычно выявляется у детей, а иногда и у молодых женщин. Возможным признаком внутричерепной гипертензии некоторые авторы признают неровность края большого затылочного отверстия.
Увеличение внутричерепной гипертензии обычно сопровождается изменениями в психической сфере пациента. Он становится вялым, апатичным, при этом сужается круг интересов, отмечается онемение реакций на внешние раздражители. Возникают загруженность, повышенная истощаемость. При выраженной внутричерепной гипертензии лицо больного амимично, взгляд погасший («туморозное лицо», facies tumorosica).
На вопросы отвечает односложно, с задержкой, речь монотонная, плохо модулируется, иногда прерывается длительными паузами, может наступить состояние сонливости. Возможно развитие проявлений апатоабулического синдрома. Дальнейшее повышение внутричерепного давления может привести к развитию головокружения, снотворного состояния, комы.
Для прямого определения внутричерепного давления часто используют люмбальную пункцию. Необходимо учитывать, что при выраженной внутричерепной гипертензии, в частности при наличии застойных дисков зрительных нервов, изъятие ЦСЖ во время пункции может осложниться смещением мозговой ткани и ее вклинением в тенториальное или (чаще) большое затылочное отверстие, что ведет к нарушению функций ствола мозга и развитию опасных для жизни больного осложнений, в частности к остановке дыхания. Поэтому наличие признаков тяжелой внутричерепной гипертензии, таких как застой дисков зрительного нерва, следует рассматривать как противопоказание к люмбальной пункции.
Психологическое давление: кто виноват и что делать
... с другой — препятствует, мешает, раздражает или отталкивает, то быстро станет ясным, что психологическое давление часто возникает в том случае, если различные чувства борются друг с другом. ... папки, то, в конце концов, лишь сдвинете ее. Как возникает психологическое давление Если мы говорим об эмоциональном давлении, то имеем в виду ситуации, в которых, с одной ...
Остро возникающая окклюзия ликворных путей, обеспечивающих выход ЦСЖ из желудочковой системы в субарахноидальные пространства (в частности, при опухоли в области IV желудочка мозга или опухоли мозжечка), может обусловить быстрое нарастание внутричерепного давления и развитие при этом синдрома Брунса. Для него характерны резкое усиление головной боли, повторные рвоты, головокружение, нистагм, оглушенность, переходящая в сопор, в коматозное состояние, периодические тонические су- дороги (при этом конечности обычно разогнуты), нарушение окулоцефалического рефлекса, расстройства дыхания и сердечной деятельности. Синдром Брунса требует срочных мер, направленных на спасение жизни пациента.
Среди патологических состояний, проявляющихся повышением внутричерепного давления, особое место занимает синдром первичной доброкачественной внутричерепной гипертензии (синдром псевдоопухоли головного мозга, pseudotumor cerebri).
Он характеризуется умеренной гипертензионной головной болью, повышением внутричерепного давления (до 250-500 мм вод.ст.), выявляемого при диагностическом поясничном проколе. При удовлетворительном общем состоянии развиваются застойные диски зрительных нервов. У 5% пациентов в этом контексте со временем формируются признаки вторичной атрофии дисков зрительного нерва, которые сочетаются с необратимым нарушением зрения. На РЭГ и АГ обычно можно выявить признаки выраженного венозного застоя в полости черепа. КТ и МРТ головы показывают нормальный размер и форму желудочков головного мозга и слегка расширенные субарахноидальные пространства, иногда участки припухлости в полушариях головного мозга.
Синдром доброкачественной внутричерепной гипертензии обычно возникает в возрасте 20-45 лет, чаще у женщин с избыточным весом, тогда как увеличение массы тела часто происходит непосредственно перед развитием застойных дисков зрительного нерва. Это позволяет связать появление признаков доброкачественной внутричерепной гипертензии с повышением синтеза эстрогенов. Иногда наблюдается связь развития синдрома доброкачественной внутричерепной гипертензии с нарушением менструального цикла, беременностью и применением оральных контрацептивов.
Определенное значение в развитии синдрома доброкачественной внутричерепной гипертензии, возможно, имеет и нарушение оттока из полости черепа венозной крови, в частности в связи с тромбообразованием в венозных синусах, повышением давления в грудной полости, которое может быть сопряжено с опухолью средостения или с хроническим заболеванием легких, сопровождающимся выраженной эмфиземой. Возможными факторами, провоцирующими внутричерепную гипертензию, являются гиперпаратиреоз, гиперили гиповитаминоз А, резкая отмена лечения кортикостероидами, некоторые лекарственные средства (прогестерон, эстрогены, кетамин, производные фенотиазина, амиодарон, тироксин, препараты лития, некоторые антибиотики, в частности тетрациклин, пенициллин).
Существует мнение о возможной причине доброкачественной внутричерепной гипертензии от кортикостероидной недостаточности, неспецифических инфекций, системных заболеваний соединительной ткани, хронических отравлений угарным газом, свинца, перегрева, физических перегрузок.
Больные, как правило, жалуются на головную боль, которая может быть диффузной или преимущественно ретроорбитальной, различной степени выраженности. Боль усиливается при кашле, чихании, физической нагрузке, иногда сопровождается шумом в голове. Возможны (чаще по утрам) тошнота, редко — рвота, периодические эпизоды затуманивания, нечеткости изображения предметов, болезненность при движениях глазных яблок, диплопия.
Мочевой синдром. Гипертензивный синдром при заболеваниях почек
... в дифференциальной диагностике мочевого синдрома возникают главным образом тогда, когда он является единственным проявлением патологического процесса. В табл. 19 приведена дифференциальная диагностика мочевого синдрома при наиболее распространенных заболеваниях. гломерулонефрит как причина мочевого синдрома требует ...
В неврологическом состоянии очаговые симптомы обычно не обнаруживаются, за исключением иногда известной слабости наружных прямых мышц глаз, сознание и когнитивные функции не изменяются. При офтальмоскопии выявляются застойные диски зрительных нервов, при кампометрии — увеличение слепых пятен, при периметрии можно определить концентрическое сужение полей зрения. КТ и МРТ исследования позволяют исключить наличие объемного патологического очага в полости черепа. При поясничном проколе — давление выше 200-250 мм вод.ст., состав ЦСЖ без особенностей. Другие лабораторные тесты также не выявили специфических характеристик.
Синдром доброкачественной внутричерепной гипертензии обычно разрешается спонтанно в течение года, но может сохраняться и длительнее, иногда это ведет к трансформации застойных дисков зрительных нервов в состояние их вторичной атрофии, стойкому, необратимому нарушению остроты зрения вплоть до слепоты. Поэтому необходимо проводить лечение, направленное на снижение внутричерепного давления, чтобы, в первую очередь, не допустить снижения остроты зрения.
