Сосудистые заболевания нервной системы. Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования


Подборка по базе: , 6..Стадии профессионального выгорания.docx , Министерство науки и высшего образования Российской Федерации.do , ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ.docx , отчет по практике государственное и муниципальное управления.doc , ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ.docx , Муниципальное бюджетное учреждение здравоохранения ГБУЗ КО Марии , Принципы и основные положения современного профессионального обр , МИНИCTEPCTBO НАУКИ И ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ.do , Министерство науки и высшего образования Российской Федерации.do


ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«КРАСНОЯРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

ИМЕНИ ПРОФЕССОРА В.Ф.ВОЙНО-ЯСЕНЕЦКОГО МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ»

Кафедра Нейрохирургии, неврологии ИПО

Реферат:

Сосудистые заболевания нервной системы, Дралюк М.Г.,

*****

Красноярск 2009

Сосудистые заболевания нервной системы являются одной из наиболее частых причин временной нетрудоспособности, инвалидизации и смертности (среди всех причин смертности занимают 2-3 место, уступают только опухолевым заболеваниям и болезням сердца).

В США компьютеризированная статистика показывает, что в год церебральные инсульты развиваются почти у 750 000 человек, из них около 160 000 ежегодно умирают. Прямые и непрямые социально-экономические потери в связи с сосудисто-мозговыми заболеваниями составляют примерно 41 млрд. долларов США.

В СНГ инсульт ежегодно развивается более чем у 450 000 человек, из которых примерно 1/3 умирает в остром периоде болезни. Заболеваемость инсультом составляет 2,5-3 случая на 1000 населения в год. В СНГ создана система оказания помощи больным с нарушениями мозгового кровообращения, принята федеральная программа по профилактике и лечению артериальной гипертензии и мозговых инсультов. Разработана этапность оказания помощи больным с мозговыми инсультами: догоспитальный, интенсивной терапии, восстановительного лечения и диспансерный этапы.

пожилой возраст

В целях унификации статистической обработки медицинских документов ВОЗ принята «Международная классификация болезней». Нарушения мозгового кровообращения разделяют на хронические (медленно прогрессирующие) и острые.

К хроническим нарушениям мозгового кровообращения относят : начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, дисциркуляторную энцефалопатию и дисциркуляторную миелопатию.

8 стр., 3874 слов

Система образования Российской Федерации

... системы образования конкретного субъекта Российской Федерации (Минобрнауки России был разработан соответствующий модельный закон[8]). Органы государственной власти Российской Федерации и субъектов федерации и органы местного самоуправления могут принимать правовые акты, регулирующие отношения в сфере образования, по ...

Острые нарушения мозгового кровообращения проявляются по типу:

  • Преходящих нарушений мозгового кровообращения;

  • Мозгового инсульта — ишемического, геморрагического или смешанного типов.

Острые нарушения мозгового кровообращения

Инсульты (insyltus — приступ) приводят к стойким нарушениям мозговой функции. Частота от 1,3-7,4 на 1000 в год. Япония – 15,7 (у лиц после 40), США – 1-2 сл, в Европе – ежегодно 1 млн. инсультов, на 100 млн. – 0,5 млн. инсультов.

Если до 45 лет смертность от мозговых кровоизлияний превышает смертность от размягчения мозга в 2-7 раз, то к 70-80 годам смертность от размягчения превышает смертность от кровоизлияний в 4 раза.

Факторы риска:

В последнее время инсульты помолодели, участились у лиц 30-40 лет. При этом насчитывается около двух десятков этиологических причин инсультов у молодых. Смертность от инсультов составляет около 50 %.

По характеру патологического процесса инсульты делят на 2 группы: геморрагические и ишемические (инфаркты мозга).

Геморрагический инсульт

К геморрагическим инсультам относят кровоизлияния в вещество мозга и в подоболочечные пространства (субарахноидальное, эпи- и субдуральное).

Наблюдаются сочетанные формы кровоизлияний: субарахноидально- паренхиматозные, перенхиматозно-субарахноидальные, паренхиматозно- вентрикулярные.

Этиология:

Вероятность развития инсульта при АД выше 200 мм рт. ст. в 13 раз больше чем при АД до 140 мм рт. ст.

Локализация:, Патогенез:

1)кровоизлияние типа гематом (85 %) сопровождается образование полости содержащей жидкую кровь или сгустки. Основной механизм – разрыв патологически измененного сосуда. Вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки возникает субэндотелиальная серозная инфильтрация, которая сопровождается транссудацией. Острый внутристеночный отек приводит к аневризматическому расширению сосуда и его разрыву – этот вариант развития кровоизлияния составляет 85 % случаев развития геморрагического инсульта (рексисный механизм).

Образование гематомы идет путем раздвигания кровью вещества мозга за счет резервных пространств (желудочки, подпаутинное пространство).

В 85 % случаев – кровь прорывается в желудочки.

2) Кровоизлияние типа геморрагического пропитывания (чаще в таламусе) – 15 % случаев. Возникает в результате слияния мелких очагов кровоизлияний, появившихся путем диапедеза из мелких сосудов.

3) разрыв врожденных аневризм – субарахноидальное кровоизлияние – базальная поверхность мозга, латеральная борозда.

Клиника: развивается внезапно, чаще днем, в период активной деятельности (очень редко в покое, во время сна).

Патоморфология:

Локализация кровоизлияний в области подкорковых узлов связана с особенностями кровоснабжения этой зоны: стриарные артерии отходят от средней мозговой артерии под прямым углом, не имеют анастомозов, коллатерального кровообращения – поэтому не обеспечивается амортизация внезапных повышений АД, из-за этого в этих сосудах чаще развиваются дегенеративные изменения стенок – разрыв. Есть и другая точка зрения – эта зона (подкорково-капсулярная) граница двух артериальных систем с разным давлением , которые не анастомозируют друг с другом (поверхностные корковые артерии и глубокие ветви средней мозговой артерии).

7 стр., 3462 слов

Опухоли головного мозга

... Классификация опухолей головного мозга Опухоли головного мозга ... параличи. Опухоли постцентральной извилины: Опухоли постцентральной извилины характеризуются сенсорными джексоновскими припадками, к которым постепенно присоединяются стойкие расстройства чувствительности на противоположной опухоли стороне. Опухоли теменных долей: Опухоли ... мозга за счет массы опухоли; отек и набухание мозга (отеком ...

Различают латеральные (40 %), медиальные кровоизлияния (в зрительный бугор – 10 %), смешанные – 16 %, белое вещество полушарий, мозжечок (6- 10 %), ствол – 5 %.

При значительных кровоизлияниях возникает отек мозга, что приводит к дислокации с вклинением его в тенториальное отверстие, что сопровождается вторичным кровоизлиянием в ствол и чаще всего приводит к смерти.

Симптомы:

  • возможно изменение тонуса приступообразного характера – горметония (короткие приступы тонических сокращений мышц парализованных конечностей) – особенно при прорыве в желудочки.
  • первые часы в мышцах развивается гипотония (которая сменяется гипертонией через несколько часов, а иногда дней), «рука падает как плеть»
  • через несколько часов (или на следующий день) развивается менингеальные симптомы (Кернига на не парализованной стороне, отсутствие Кернига на стороне паралича – один из критериев определения стороны паралича)
  • повышение температуры тела до 37-40 (С, особенно при близости очага к гипоталамусу, лейкоцитоз, повышение сахара, гиперемия лица
  • симптом паруса (надувание щеки на стороне паралича), плавающие движения глаз, расширение зрачков на стороне паралича, парез взора–смотрит на парализованные конечности
  • расстройство дыхания (клокочущее), сердечной деятельности, стволовые расстройства
  • гемморагии глазного дна, отек сетчатки.

Состояние больных при кровоизлиянии очень тяжелое, особенно при кровоизлиянии в ствол, мозжечок (больные с этой локализацией не выживают).

Если больной выживает, то постепенно восстанавливается сознание, появляются корнеальные и сухожильные рефлексы. Общемозговые симптомы регрессируют и на первый план выступают очаговые.

Так как чаще всего кровоизлияние происходит в зоне внутренней капсулы, то очаговые складываются из капсуляр6ной гемиплегии, гемианестезии, гемианопсии + VII, XII ЧМН. При повреждении левого полушария – афазии, правого – апракто-агностический синдром, нарушение схемы тела. Затем появляются движения, сначала в руке, затем в ноге. Резко повышается тонус – поза Вернике-Манна. Изменяется чувствительность от анестезии до гипестезии.

Течение:

Лечение: уложить в постель, придать голове возвышенное положение, приподнять головной конец кровати. Лечение направлено на нормализацию витальных функций, остановку кровотечения и отека мозга. После решения этих задач – по возможности удаление гематомы (противопоказание – злокачественная АГ, нарушение жизненно важных функций организма).

1. освободить дыхательные пути – отсосы, ротовые и носовые воздухоотводы, вдыхание кислорода с парами спирта

2. охлаждение головы (пузырь со льдом), снижение температуры при t > 39 (C, анальгин, лед на область крупных сосудов 3. снижение АД – фуросемид, ганглиоблокаторы (при АД выше 200 мм рт. ст.) 4. препараты повышающие свертываемость крови – 5 % раствор аминокапроновой кислоты , викасол – 2,0-1 % 5. отек мозга – фуросемид, маннит (1 г на 200 мл физраствора) 6. восстановление водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия – 30 мл на 1 кг в сутки.

4 стр., 1637 слов

Бронхит у детей симптомы лечение

... Если болезнь прогрессирует, проявления усиливаются. Симптомы при обструктивном бронхите у детей следующие: шумное и хриплое дыхание; ... лечения аллергического бронхита возможно развитие бронхиальной астмы. Диагностика бронхита у детей Для того чтобы точно выявить бронхит у ребенка, ... при накоплении мокроты или отеке слизистой. Кроме этого, иммунитет у ребенка находится на стадии формирования, ...

Хирургическое лечение:

Внутримозговые гематомы – в молодом возрасте (20 – 30 лет) – врожденные аневризмы (формируются на 5 неделе внутриутробного развития) или ангиомы. Возникают среди полного здоровья, чаще всего в белом веществе полушарий могза. Иногда могут предшествовать головные боли по мигренозному типу (у 15 % процентов больных) или эпиприступы, чаще диксоновского типа, реже – генерализованные.

Клиника: внезапная потеря сознания, рвота, начинают появляться очаговые симптомы, которые постепенно нарастают, затем расстройство сознания.

Лечение – хирургическое.

Субарахноидальные кровоизлияния

Причина – разрыв аневризмы (мешотчатая, S-образная, сферическая).

Располагается в основном на основании мозга.

Этиология

Клиника: внезапная острая головная боль (50 %), по типу «удара в затылок», «распространения в голове горячей жидкости», рвота, нарушение сознания – сопор, кома (50 %), оглушенность (32 %), психомоторное возбуждение, эпиприпадки (3-18 %).

Менингеальные симптомы, очаговые симптомы в виде поражения IV, VI, III ЧМН, гипестезии I и II ветви V нерва, угнетение спинномозговых рефлексов с двух сторон.

Гипоталамические расстройства наблюдаются почти у всех больных: тахикардия, гипертермия, тахипноэ, гипергликемия, азотемия, нейродистрофические расстройства по типу кахексии Симмондса (прогрессирующее истощение, пролежни).

Спазм в области бифуркации внутренней сонной артерии может привести к развитию полушарных симптомов (афазии, монопареза, моноанестезии).

Течение: неблагоприятное, так как часто происходит повторные кровоизлияния – на 2-4 неделю. Умирает до 60 % больных с артериальными аневризмами.

Прогноз: к прогностически неблагоприятным факторам субарахноидального кровотечения относятся: кровоизлияния в глазное дно, глубокая кома, интенсивность вегето-сосудистых расстройств, возраст старше 60 лет, артериальная гипертензия.

Риск повторного субарахноидального кровотечения возрастает с 7 по 10 день, и с 14 по 21 день, и снижается после 28 дня.

Лечение: борьба с кровотечением, отеком мозга, снижение АД. Постельный режим 6 недель. Радикальное лечение – хирургическое, если консервативная терапия направленная на угнетение фибринолиза мало эффективна.

Диагноз: на основании инсультоподобного течения, по наличию общемозговых и менингеальных симптомов, отсутствию грубой неврологической симптоматики. Ликвор в первые дни имеет кровянистый вид, повышенное давление, к концу 1-2 недели наблюдается ксантохромия ликвора. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с менингитом.

Ишемический инсульт

Этиология., Патогенез.

То есть ишемический инсульт может развиваться вследствие закупорки сосуда тромбом или эмболом (40 %) или сосудистой мозговой недостаточности, возникающей в бассейне стенозированного сосуда и усиленной вследствие нарушения системной гемодинамики.

При этом атеросклеротические бляшки значительно чаще определяются в магистральных сосудах черепа. Источником эмболии мозговых сосудов часто бывают продукты распада атеросклеротических бляшек и СА и ПА агрегаты тромбоцитов.

14 стр., 6578 слов

Диагностика окклюзирующей патологии сонных, подключичных и позвоночных артерий

... и системы мозгового кровообращения. Ультразвуковые и лучевые методы диагностики сосудов играют ведущую роль в определении показаний к хирургическому лечению атеросклеротических поражений магистральных артерий головы и ... Подключение в доплеровском режиме обеспечивает спектральный анализ линейной скорости кровотока в зоне стеноза и ее градации. Визуализация потоков крови в режимах цветного картирования ...

Около 15-20 % эмболий кардиогенной этиологии (эндокардиты, пороки сердца, инфаркты миокарда, мерцательная аритмия).

При операциях на сердце, сосудах черепа – воздушная эмболия. Газовая эмболия при декомпрессии. Жировая эмболия при переломах трубчатых костей.

По данным клинико-ангиографических обследований описаны ишемии обусловленные ретроградным кровотоком, вследствие синдрома обкрадывания:

1. каротидно-каротидный – переток крови через переднюю соединительную артерию из не пораженной ВСА.

2. синдром обкрадывания в ВСА при закупорке общей сонной артерии из-за более резкого снижения давления в наружной сонной – эффект «сифона».

3. каротидно-вертебральный

4. вертебрально-каротидный

5. синдром обкрадывания по корковым анастомозам.

Что касается спазма мозговых сосудов, то к настоящему времени не получено убедительных данных , что он может привести к ишемии. Исключением служит ишемия при субарахноидальном кровоизлиянии.

Патофизиология.

Снижение мозгового кровообращения ниже порога энергетического поражения в течение нескольких часов компенчируется усилением выделения тканью мозга О 2 из крови. Однако спустя несколько часов потребление О2 резко падает – аэробные процессы переходят на анаэробный гликолиз, развивается метаболический ацидоз, происходит набухание мозга (отек клеток в первые часы ишемии) – через 2-7 суток отек мозга (внеклеточный, и ишемия становится необратимой).

С концепцией «порогового ишемического кровотока» тесно связана концепция «ишемической полутени» – области, которая формируется вокруг ишемического центра или инфарктного ядра (по аналогии с солнечным затмением, когда вокруг абсолютно темного центра есть зона полутени).

С клинической точки зрения значение этой зоны в том, что нарушения функции нейронов в этой зоне обратимые, но лишь в течение нескольких часов. Продолжительность устойчивости нейронов этой зоны связана со степенью нарушения мозгового кровообращения.

Увеличение мозгового кровообращения позволяет восстановить функцию этих нейронов, а его снижение приводит к гибели не только нейронов, но и нейроглии.

Последние данные свидетельствуют, что основной причиной гибели нейронов является «глутаматный каскад». Здоровые нейроны выделяют глутамат вследствие деполяризации внешних мембран, который поглощается нейроглией и частично нейронами. При энергетическом поражении – избыточное накопление глутамата ведет к гибели клеток.

Патоморфология., Локализация очагов:

Ишемические инсульты возникающие в связи с недостаточностью мозгового кровообращения, когда имеется нарушение системного кровотока – обычно корковые. Чаще всего они локализуются в зоне соприкосновения периферических ветвей средней мозговой артерии с ветвями передней или задней (зона смежного кровообращения).

Различают белые (85-90 %) инфаркты, красные (5-10 %) – за счет диапедеза крови в ишемизированный очаг, смешанные (5-10 %).

8 стр., 3664 слов

Сосудистые поражения головного и спинного мозга

... инфаркты мозга). К геморрагическим инсультам относят кровоизлияния в вещество мозга ... артерии отходят от средней мозговой артерии под прямым углом, не имеют анастомозов, коллатерального кровообращения ... кома, интенсивность вегето-сосудистых расстройств, возраст старше ... (40 %) или сосудистой мозговой недостаточности, возникающей ... афазии, правого – апракто-агностический синдром, нарушение схемы тела. Затем ...

Ишемические инсульты чаще возникают у лиц среднего и пожилого возраста, чаще у мужчин. Развитию ишемических инсультов часто предшествуют TIA (замечено, что если были TIA – то ишемические инсульты протекают легче).

Иногда устанавливается связь начальных проявлений ишемического инсульта с предшествующей: физической нагрузкой, нервно-психическим напряжением, употреблением алкоголя, принятием горячей ванной, инфекционным заболеванием, инфекционным миокардитом.

Характерно:

  • преобладание очаговых симптомов над общемозговыми

— сознание обычно сохранено или слегка нарушено по типу легкого оглушения. При обширных полушарных инфарктах сопровождающихся значительным отеком, что приводит к дислокационному синдрому – сопор, кома. Утрата сознания может быть при ишемическом инсульте в зоне ПА (ствол)

  • вегетативные и менингеальные симптомы не определяются (только при значительном отеке)
  • у большинства больных признаки сердечной недостаточности, нарушения ритма
  • АД в норме, или снижено, иногда артериальная гипертензия

Выделяют «малый инсульт» – когда неврологическая недостточность восстанавливается в период от 2 до 21 дня.

Лакунарные инфаркты:

Очаговые симптомы определяются локализацией мозгового инфаркта. Для окклюзии внечерепного отдела ВСА (патогенез – нарушение мозгового кровообращения) характерны: преходящие нарушения зрения на один глаз , слабость противоположных конечностей, онемение в них. Определяется: синдром Горнера, ослабление пульсации на стороне очага, симптом Ласко-Радовичи (офтальмоплегический симптом).

Частота ишемических инсультов в системе ВСА больше ВББ в 5-6 раз.

В бассейне внутричерепной части ВСА наиболее часты инфаркты в зоне средней мозговой артерии (гемиплегия, гемианопсия, гемианестезия, афазия).

Гемипарез с преобладанием двигательных расстройств в руке.

В зоне передней мозговой артерии – гемипарез, с преобладанием пареза в ноге, гемигипестезия, рефлексы орального автоматизма, психические изменения: снижение памяти, критики, немотивированное поведение.

Инфаркты в области задней мозговой артерии – гомонимная гемианопсия с сохранением макулярного зрения, или квадрантная гемианопсия. При левосторонней локализации – алексия, сенсорная и семантическая афазия.

Глубокие ветви задней мозговой артерии (таламус) – таламический синдром Дежерина-Русси: гемианестезия, гемигиперпатия, гемиатаксия, гемианопсия, «таламическая рука».

Инфаркты в бассейне позвоночных артерий

При закупорке экстракраниальных отделов позвоночных артерий – кратковременная утрата сознания, системное головокружение, нарушение слуха, зрения, глазодвигательные расстройства, парез конечностей, дроп-атаки.

Инфаркты в бассейне основной артерии или ее ветвей – потеря сознания, поражение III, IV, VI, VII, XII ЧМН, тризм, тетрапарез.

В последние годы описаны новые стволовые симптомы при сосудистых поражениях ЦНС (ствола).

Симптом Ундины

Симптом запертого человека

5 стр., 2052 слов

Синдром Гудпасчера: причины, симптомы, диагностика, лечение

... В 10-15% случаев синдром Гудпасчера начинается с клинических признаков почечной патологии - появляется клиника гломерулонефрита (олигурия, отеки, артериальная гипертензия, выраженная бледность), а затем присоединяются симптомы поражения легких. У ...

Акинетический мутизм – сохраняются только следящие движения глаз за предметом. При этом симптоме нет признаков паралича – поражены верхние отделы ствола.

У больных с ишемическим инсультом в большинстве случаев отмечается сдвиг в сторону гиперкоагуляции (повышение фибриногена, протромбина, толерантность плазмы к гепарину, повышение агрегации тромбоцитов), который сохраняется в течении 2 недель, полное возвращение в норму к 30 дню.

Диагностика: клиника, ангиография, наибольшее значение имеет КТ, позволяющая дифференцировать инфаркт и кровоизлияние.

1. Недифференцированное лечение ишемических инсультов:

  • восстановление дыхания (проходимость, отсос слизи, воздуховод, ИВЛ)
  • нормализация сердечной деятельности (коргликон, кордиамин, сульфокамфокаин, антиаритмические)
  • борьба с отеком мозга (фуросемид, маннит 1 г/кг, в/в 10 % раствор глицерола – 1 г/кг, гидрокортизон и преднизолон), контроль за внутричереным давлением
  • профилактика пневмонии (переворачивание каждые 2 часа с первых суток, банки, горчичники)
  • контроль за деятельностью мочевого пузыря и кишечника (катетеризация)
  • компенсация водно-электролитного баланса (2000-2500 в сутки в 2-3 приема, Рингера, 5 % раствор глюкозы, 4 % раствор соды)
  • гипертермия (анальгин, смесь резерпина, димедрола, седуксена)

2. Дифференцированное лечение ишемических инсультов:

  • своевременное восстановление кровотока
  • коррекция реологических и коагуляционных свойств, улучшение микроциркуляции
  • предупреждение каскадных нарушений церебрального метаболизма
  • уменьшение размеров очага , повышение порога стойкости мозговой ткани к гипоксии
  • ранняя реабилитация неврологических расстройств

1. Хирургическое восстановление кровотока (в первые часы)

2. В первые часы для восстановления микроциркуляции – тромболитические средства: стрептокиназа, урокиназа, однако они применяются не широко, так как их активность сохраняется несколько часов, и большая вероятность геморрагий. Последнее время используют активатор плазминогена тканевого типа (он активен в кровяном русле только 10 минут), актилаза – стимулирует фибринолиз только в зоне тромба, и не активизирует его в общем кровотоке.

3. нормализация реологических свойств крови и микроциркуляции, улучшение кровотока:

  • пентоксифилин 10 дней в/в в нарастающих дозах от 5 мл до 10-15 мл, затем per os 4 недели
  • сермион
  • дипиридамол 1-2 мл 0,5 % раствора в/в или в/м
  • гемодилюция – разведение крови (полиглюкин, неополиглюкин) по 10 мг/кг в сутки в 2-3 приема, в течении 5-7 дней.

Этот метод подвергается сомнению, так как в исследованиях не подтверждена его эффективность.

  • антикоагулянтная терапия: 5000 ед 4 раза в день п/к в околопупочную зону 5-7 дней, затем по 2500 4 раза в день, 3-4 дня
  • с целью улучшения перфузии в зоне «полутени» – кавинтон в/в + внутрь, инетенон, эуфиллин в/в капельно 10 мл 2,4 % на 250 мл физраствора, или струйно в 10 мл физраствора

Вазодилятаторы типа папаверина, но-шпы не рекомендуются (синдром обкрадывания)

4 стр., 1858 слов

Ствол головного мозга. Альтернирующие синдромы

... функций на противоположной стороне. 2.1 Этиология и патогенез Альтернирующие синдромы возникают при поражении одной половины ствола головного мозга, спинного мозга (Броун--Секара синдром), ... перекрестные параличи) -- синдромы, которые сочетают в себе поражение черепных нервов на стороне очага с проводниковыми расстройствами двигательной и чувствительной ...

4. В плане остановки глютаматного каскада:

  • курантил (дипиридамол) 10-20 мг в 100 мл физраствора 10 дней, затем 2 т 3 раза в день 3-4 недели. Кроме этого дипиридамол имеет сосудорасширяющий эффект и является антиагрегантом
  • налоксон
  • краниоцеребральная гипотермия

5. Блокаторы Ca – улучшают микроциркуляцию и осуществляют протекторный эффект в очаге ишемии (в «полутени»), уменьшая чувствительность нейронов к ишемии – то есть уменьшают очаг (флунаризин, никардипин).

Эффективность этих препаратов еще не получила подтверждения в слепых, плацебо- контролируемых исследованиях.

6. Антиоксиданты: витамин Е 1 мг в/м, церебролизин 5-10 мл на 100 мл физраствора №5, затем через день №5, ноотропил 5-10 мл на 100 мл. физраствора, седуксен, барбитураты, ГБО в первые дни.

Реабилитация:

Профилактика

  • устранение факторов риска
  • экстра- интракраниальные анастомозы (в США 100 тыс. операций в год)

Дисциркуляторная энцефалопатия

Развитие клинических симптомов идет на основе постоянной недостаточности микроциркуляции обусловленной атеросклерозом сосудов, реологическими нарушениями, нарушением механизмов ауторегуляции. Часто морфологическим субстратом являются лакунарные инфаркты.

Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии:

1. начальная – головная боль, головокружение, снижение памяти (не профессиональное), микроочаги, что отличается от НПНКМ

2. субкомпенсации – прогрессирует ухудшение памяти, в том числе профессиональной, появляются изменения личности (вязкость, апатия, снижение критики, сужение круга интересов), изменение формулы сна. Неврологическая симптоматика оформляется в синдромы: пирамидный, экстрапирамидный, вестибулярный, координаторный.

3. грубые неврологические расстройства, в том числе интеллектуально- мнестические.

Сосудистая деменция

Нарушения спинального кровообращения

Кровоснабжение.

Передняя и задняя спинальные артерии соединяются горизонтальными ветвями , которые идет по поверхности спинного мозга, образуя вокруг него кольцо – сосудистую корону (vasa corona).

Этиология.

Провоцирующие факторы – легкие травмы, резкие движения, переохлаждение.

Клиника: острые (преходящие и инсульты) и хронические. ПНСК – 24 часа.

Синдром падающей капли, Синдром Унтерхарншитда

Миелогенная перемежающаяся хромота

Каудогенная перемежающаяся хромота

ОНСК (спинальный ишемический инсульт)

Течение.

1. Стадия предвестников – течение от внезапного до нескольких дней. Проявляется по типу миелогенной или каудогенной (или их сочетания) перемежающейся хромоты.

2. Стадия развития инсульта – клиника зависит от локализации ишемии.

19 стр., 9478 слов

Синдром диабетической стопы

... диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей, дистальная диабетическая полинейропатия, повреждающая чувствительные и двигательные нейроны нижних конечностей, и автономная полинейропатия, поражающая вегетативную иннервацию. Приложение 1.Основные звенья патогенеза СДС. 4. Клиника синдрома диабетической стопы I. Клиника ...

  • ишемия вентральной половины спинного мозга (синдром закупорки передней вентральной артерии, синдром Станиславского-Танона) – тетрапарез, вялый в верхних конечностях, и спастический в нижних;
  • нижний спастический парапарез;
  • нижний вялый парапарез;
  • диссеминированная параанестезия (выпадение поверхностной чувствительности).

  • изредка синдром Броун-Секара
  • ишемический синдром БАС – симптомы характерные для БАС, но без вовлечения бульбарных нервов
  • ишемия дорсальной части спинного мозга (синдром Уиллиамсона) – сенситивная атаксия в одной, двух и более конечностях, умеренный спастический парез
  • ишемия всего спинного мозга: окклюзия артерии шейного утолщения – тетрапарез, чувствительные расстройства, тазовые расстройства; окклюзия верхней дополнительной радикуло-медулярной артерии – нижний спастический парапарез, анестезия с D1-2, тазовые расстройства; окклюзия артерии Адамкевича – нижний спастический парапарез, диссоциирующая параанестезия с уровня от D4-D12, тазовые расстройства.

Выраженность расстройств различна, вариабельна.

3. Стадия обратного развития

4. Стадия резидуальных явлений

Лечение

1. Улучшение местного кровотока (эуфиллин, никотиновая кислота, галидор)

2. Антикоагулянты, если предполагается тромбоз

3. При дискогенной природе – вытяжение, корсет, массаж

4. Оперативное

Расстройства венозного кровообращения

Тромбоз венозных синусов., Этиология

Клиника: ГБ, отечность лица или волосистой части головы, очаговые неврологические симптомы, симптомы общего инфекционного процесса, если тромбоз пещеристого синуса – отечность лба, век, орбиты, односторонный экзофтальм, офтальмопарез +Iветвь V пары, менингеальный синдром.

Тромбоз мозговых вен

Этиология:

Клиника: резкая ГБ, расстройство сознания, судорожные моно- и гемипарезы, характерна миграция процесса, неоднофокусность поражения, лабильность симптоматики.

Диагностика:

Лечение:

БИБЛИОГРАФИЯ, Трошин В.Д., Трошин В.Д., Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Скворцова В.И., Козлов А.В.