судоми — Раптові мимовільні напади тоніко-клони-чеських скорочень скелетних м’язів, що супроводжуються нерідко втратою свідомості.
Найбільш часті причини судом у дітей:
1. Інфекційні:
- Менінгіт і менінгоенцефаліт;
- Нейротоксикоз на тлі ГРВІ;
- Фебрильні судоми.
2. Метаболічні:
- Гіпоглікемічні судоми;
- Гіпокальціеміческіе судоми.
3. Гипоксические:
- Афективно-респіраторні судоми;
- При гіпоксично-ішемічної енцефалопатії;
- При вираженій дихальній недостатності;
- При вираженій недостатності кровообігу;
- При комі III будь-якої етіології та ін.
4. Епілептичні:
- Ідіопатична епілепсія.
5. Структурні:
- На тлі різних органічних змін в ЦНС (пухлини, травми, аномалії розвитку і ін.).
При зборі анамнезу
- Наявність в сім’ї родичів з судорожними пароксизмами;
- Чи були судоми в анамнезі;
- Неблагополучний анте- і постнатальний період розвитку;
- Стан преморбідного фону;
- Гострі та хронічні захворювання у дитини;
- Попередні порушення обміну і харчування;
- Час появи судом від початку гострого захворювання;
- Тривалість судомного нападу;
- Час доби, коли розвинувся судомний припадок.
При клінічному огляді
- Наявність провісників (аури);
- Стан шкірних покривів: температура, колір, еластичність, вологість, потовиділення;
- Пошкодження слизової оболонки язика, губ, внутрішньої поверхні щік (сліди прикусів);
- Наявність саден, гематом, переломів і інших травматичних ушкоджень;
- Температуру тіла;
- Ознаки рахіту;
- Неврологічні розлади: зміна свідомості, сухожильні рефлекси, м’язовий тонус, рухова активність, вогнищева симптоматика, характер судомних нападів, вихід з судомного нападу, стан зіниць і окорухових реакції, контроль за тазовими функціями;
- Порушення дихання: патологічні типи дихання, брадіпное, відсутність дихання;
- Стан серцево-судинної системи: характеристика пульсу, артеріальний тиск.
Причина появи судом в значній мірі пов’язана з віком дитини. У новонародженого найчастіше судоми обумовлені асфіксією, крововиливом в мозок, рідше — гіпоглікемією, гипокальциемией, грубими порушеннями водно-електролітного балансу, передозуванням медикаментів. У віці старше 6 міс. причиною судом можуть бути гипертермический синдром (в 40% випадків судоми вимагають допомоги на догоспітальному етапі, були фебрильними), менінгіт та енцефаліт, отруєння, ексікоз, важко протікають інфекційні захворювання, пухлини і абсцеси головного мозку.
Механізм розвитку судом залежить від причини, що викликала приступ. Так, при асфіксії новонароджених пусковим моментом є недолік кисню в крові і тканинах, що супроводжується накопиченням вуглекислоти, розвитком респіраторного і метаболічного ацидозу. В результаті порушується кровообіг, підвищується судинна проникність, з’являються ознаки набряку головного мозку.
При гемолітичної хвороби новонароджених судоми виникають в результаті реакції антиген-антитіло в клітинах і внаслідок розвитку аноксемії зі вторинним імбіцірованіем мозкової тканини непрямим білірубіном.
У дітей з внутрішньочерепної родовою травмою судоми обумовлені виникаючими при цьому внутрішньочерепними крововиливами, ділянками гліозу тканини мозку в місцях наявної ішемії і подальшої атрофії мозкової тканини.
Судоми при інфекційних захворюваннях пов’язані з інфекційно-токсичним впливом на мозкову тканину і подальшим розвитком внутрішньочерепної гіпертензії і набряку головного мозку.
Виникнення судом може бути пов’язано з зневодненням організму і порушенням водно-електролітного балансу.
клінічна картина судомного синдрому досить різноманітна. Судоми представляють раптові напади клоніко-тонічних мимовільних і короткочасних скорочень скелетних м’язів, що супроводжуються втратою свідомості. Вони можуть бути локальними і поширюються на окремі м’язові групи, або генералізованими. Незалежно від етіології судом для нападу характерні раптовий початок, рухове збудження з локальними або загальними судорожними посмикуваннями, змінами свідомості від ледве помітного до глибокої коми.
Починається припадок з тонічної фази. Дитина раптово втрачає контакт з оточуючими, його погляд стає блукаючим, і після неодноразових рухів очні яблука фіксуються вгору і вбік. Голова закинута назад, тулуб коченеет.
Верхні кінцівки згинаються в кистях і ліктях, нижні — витягуються. Виражений тризм. Пульс сповільнюється, дихання зупиняється приблизно на хвилину, а потім стає шумним, хрипить. Припадок переходить у другу — клонічні фазу. З’являються посмикування, спочатку м’язів обличчя, а потім переходять на кінцівки з швидкою генералізацією. Дитина блідий, а при збереженні гіпоксії — блідо-ціанотичний. Пульс, як правило, прискорюється. Тривалість клонической фази значно варіює.
У дітей в коматозних станах, викликаних великою втратою організмом води і солей, при спазмофілії відзначаються тонічні судоми мускулатури кистей і стоп, так звані карпопедальние спазми. При цих станах виявляються ознаки підвищення механічної нервово-м’язової збудливості: позитивний симптом Хвостека (скорочення лицьових м’язів при перкусії стовбура лицьового нерва в області мандибулярного зчленування), симптом Труссо (положення «руки акушера» внаслідок судомного скорочення її м’язів приздавленні плеча джгутом), симптом Луста (скорочення перонеальная м’язів при ударі молоточком по малогомілкової нерву нижче головки малогомілкової кістки), симптом Ерба (підвищення електровозбудімості нервів).
Прогностично надзвичайно важливий характер виходу хворого з припадку. Несприятливими є тривале збереження втрати свідомості і поява паралічів і парезів.
Якщо напади судом з’являються один за іншим, а в проміжках між ними свідомість не відновлюється, то такий стан прийнято вважати судомних статусом. Він небезпечний, по-перше, порушенням механіки дихання через тривале судомного скорочення дихальних м’язів і, по-друге, розвитком набряку мозку циркуляторної-гіпоксичного генезу.
Судомний статус майже постійно супроводжується гіпертермією. Механізм гіпертермії пов’язують з надмірною м’язової діяльністю, розладами терморегуляції центрального характеру, що виникають при комі.
Цим можна пояснити, чому судоми, які є лише вісниками токсичного, інфекційного або гіпоксичного пошкодження ЦНС, вимагають цілеспрямованого лікування. Однак воно буде успішним тільки в тому випадку, якщо одночасно врахувати етіологію судомного синдрому. Це допоможе уникнути повторних нападів.
Судомний синдром небезпечний не тільки негативним впливом на серцево-судинну, дихальну та інші системи та органи, а й тим, що судоми можуть бути дебютом епілепсії, багатьох психічних і психосоматичних захворювань в майбутньому.
Лікування.
Лікування противосудорожного синдрому у дітей проводиться за кількома напрямками: корекція і підтримання основних життєво важливих функцій організму; противосудорожная і дегідратаційних терапія.
I. Корекція і підтримка основних життєво важливих функцій організму
1. Забезпечення прохідності дихальних шляхів:
- Підняти підборіддя або висунути вперед нижню щелепу, при підозрі на травму шийного відділу хребта необхідно його иммобилизовать;
- При западінні мови ввести повітропровід;
- Призначають інгаляцію 100% киснем
— Якщо не дивлячись на вжиті заходи, порушення дихання зберігається, то до відновлення самостійного дихання проводити вентиляцію легенів 100% киснем за допомогою маски і дихального мішка. У тих випадках, коли цього недостатньо або коли потрібно ШВЛ, показана інтубація трахеї.
2. Підтримка кровообігу.
3. Контроль за станом водно-електролітного обміну, кислотно-лужного стану.
При наявності порушень слід проводити корекцію наявних зрушень. Якщо є підстави підозрювати підвищення ВЧД, то введення рідини обмежують до обсягу, необхідного для підтримки нормального артеріального тиску.
II. протисудомна терапія
1. Бензодіазепіни
- Діазепам \ реланиум \ — швидкодіючий протисудомний препарат, початкова доза 0,1-0,2 мг \ кг (максимально 10 мг), вводять за 1-4 хв;
- при неефективності друга доза 0,25-0,4 мг \ кг (максимально 15 мг);
- Лорозепам — швидкодіючий протисудомний препарат, початкова доза 0,05-0,1 мг \ кг (максимально 4 мг) протягом 1-4 хв;
- при неефективності вводять дозу 0,1 мг \ кг.
Побічний ефект бензодіазепінів — пригнічення дихання (в ряді випадків він зумовлений швидким введенням препаратів).
Тому під рукою повинно бути все необхідне для інтубації і ШВЛ.
2. Фенітоїн — ефективне протисудомну засіб з відносно тривалою дією, його призначають в поєднанні з бензодіазепінами. Сприяє активному виведенню з нервових клітин іонів натрію, що знижує збудливість нейронів і перешкоджає їх активації при надходженні до них імпульсів з епіліптогенного вогнища. Не має загального пригнічувала дії на ЦНС. Починає діяти через 10-30 хв. Інфузію (разом з інфузією 0,9% ізотонічного розчину) починають відразу після введення бензодіазепінів, доза 15-20 мг \ кг в \ в за 20 хв. (Максимальна швидкість введення 1 мг \ кг в 1 хв.) Підтримуюча швидкість 5 мг \ кг на добу. Найбільш важкі побічні ефекти — порушення ритму серця і зниження артеріального тиску, тому необхідний постійний моніторинг ЕКГ. Інфузія не повинна бути занадто швидкої; перед введенням фенітоїн розводять, так як можливе випадання осаду.
3. Якщо перераховане вище лікування синдрому тривалого здавлення </ h2>">лікування неефективне, призначають фенобарбітал. Він відноситься до похідних барбітурової кислоти і має виражену снодійну дію. Ефективність фенобарбіталу пов’язують з його гнітючим впливом на збудливість нейронів епіліптогенного вогнища. Доза препарату 10 мг \ кг в \ в вводиться протягом 15 хв. Якщо через 20-30 хв ефект відсутній, препарат вводять повторно двічі в тій же дозі.
III. Дегідратаційних терапія є обов’язковою при лікуванні судомного синдрому
1. Фуросемід вводять внутрішньовенно або внутрішньом’язово з розрахунку 3-5 мг \ кг \ добу.
2. Диакарб призначають всередину в дозі 10мг \ кг \ добу.
3. Для збільшення осмотичного тиску плазми вводять внутрішньовенно альбумін і свіжозамороженої плазми.
| Лікування судомного статусу
| При симпатоадреналові кризи | Синдром подовженого інтервалу QT | Синдром Морганьї-Едамс-Стокса | Недостатність кори надниркових залоз | гіпоглікемічна кома | Діабетичний кетоацидоз (ДКА).
| Кетоацидотичної і гіпоглікемічної коми | лабораторний контроль | Набряк головного мозку |
