Нейрофизиология для психологов рефераты

метки: Нейрофизиология, Нейрон, Психолог, Синдром, Нарушение, Генетически, Центральный, Наличие

(150.7 kb.)

Доступные файлы (1):

151kb.

21.12.2012 13:49

---

• Смотрите также:
• [ лекция ]
• [ документ ]
• [ лабораторная работа ]
• [ реферат ]
• [ лекция ]
• [ документ ]
• [ лабораторная работа ]
• [ документ ]
• [ документ ]
• [ реферат ]
• [ документ ]

СОДЕРЖАНИЕ . . . . . . . . стр.2

1. Общая нейрофизиология.

Распространяющийся потенциал при возбуждении нерва. Зависимость его конфигурации от способа регистрации. Дипольная модель слоистых мозговых структур. Зависимость распределения потенциала от структурной организации диполей . . стр.3

2. Физиология ВНД.

Психические расстройства в детском и подростковом возрасте. Расстройство с дефицитом и гиперактивность . стр.12

3. Задача.

У собаки условный световой рефлекс в камере с двусторонним подкреплением. С одной стороны в камеру подавалась вода, с другой стороны подавалась пища.

1) В какую сторону и в завасимости от чего побежит собака при включении условного рефлекса?

2) Как называется состояние мозга, которое формирует соответствующее поведение?

3) Как изменится поведение экспериментальной собаки при появлении рядом другой собаки? . . . . . стр.21

4. Список используемой литературы . . . . стр.26

[Электронный ресурс]//URL: https://psychoexpert.ru/referat/neyrofiziologiya-dlya-psihologovyi/

1. Общая нейрофизиология., Возбуждение

Различают местное (локальное) и распространяющееся возбуждение . Местное возбуждение представляет собой незначительные изменения в поверхностной мембране клеток, а распространяющееся возбуждение связано с передачей всего комплекса физиологических изменений (импульса возбуждения) вдоль нервной или мышечной ткани. Это свойство нервной и мышечной ткани называется проводимостью.

Раздражимость и возбудимость характеризуют по сути одно и то же свойство – способность отвечать на внешние воздействия, однако термин возбудимость используется для определения специфических реакций, что является высшим проявлением общего свойства – раздражимости тканей. Возбудимость зависит от вида ткани (нервная, мышечная или секреторная), ее физиологического состояния (обмен веществ, содержание солей и т.д.) и от состояния всего организма в целом (нервные, психические, физические нагрузки и др.)

Нейрон является главной клеткой центральной нервной системы. Формы нейронов чрезвычайно многообразны, но основные части неизменны у всех типов нейронов. Нейрон состоит из следующих частей: сомы (тела) и многочисленных разветвленных отростков. У каждого нейрона есть два типа отростков: аксон, по которому возбуждение передается от нейрона к другому нейрону, и многочисленные дендриты (от греч. дерево), на которых заканчиваются синапсами (от греч. контакт) аксоны от других нейронов. Нейрон проводит возбуждение только от дендрита к аксону.

потенциал действия

Возбуждение в виде потенциала действия покидает тело нейрона по его отростку, который называется аксоном. Аксоны отдельных нейронов обычно объединяются в пучки — нервы, а сами аксоны в этих пучках называются нервными волокнами. Природа позаботилась, чтобы волокна максимально хорошо справлялись с функцией проведения возбуждения в виде потенциалов действия. Для этой цели отдельные нервные волокна (аксоны отдельных нейронов) имеют специальные чехлы, выполненные из хорошего электрического изолятора. Чехол прерывается примерно через каждые 0,5-1,5 мм; это связано с тем, что отдельные участки чехла образуются в результате того, что специальные клетки в очень ранний период развития организма (в основном еще до рождения) обволакивают небольшие участки аксона. В периферических нервах миелин образуется клетками, которые получили название шванновских, а в головном мозге это происходит за счет клеток олигодендроглии.

Оказывается, миелинизированные волокна в сотни раз быстрее проводят возбуждение, чем немиелинизированные, т. е. нейронные сети нашего мозга могут работать с большей скоростью, а значит, более эффективно. Поэтому не миелинизируются в нашем организме только самые тонкие волокна (менее 1 мкм в диаметре), которые проводят возбуждение к медленно работающим органам кишечнику, мочевому пузырю; волокна, проводящие информацию о боли и температуре и др.

рефрактерность —

перехват Ранвье).

Как передается возбуждение от одного нейрона другому или от нейрона, например, на мышечное волокно? Одними из основных мест воздействия этих веществ на организм человека являются места передачи возбуждения с одного нейрона на другой (или на другую клетку, например клетку сердечной мышцы, стенки сосудов и пр.).

Отросток нейрона аксон направляется к другому нейрону и образует на нем контакт, который называют синапсом (в переводе с греческого — контакт).

Нарушение этого контакта, например, веществами, блокирующими его работу, приводит к тяжелейшим последствиям для человека.

Нервный импульс (возбуждение) с огромной скоростью продвигается по волокну и подходит к синапсу. Этот потенциал действия вызывает деполяризацию мембраны синапса .2.13), однако это не приводит к генерации нового возбуждения (потенциала действия), а вызывает открывание специальных ионных каналов. Эти каналы пропускают ионы кальция внутрь синапса.

Попадая в цитоплазму синаптического окончания, кальций входит в связь с белками, образующими оболочку пузырьков, в которых хранится медиатор. В конечном итоге мембраны синаптических пузырьков сжимаются, выталкивая свое содержимое в синаптическую щель. Связывание кальция белками оболочки пузырька приводит к ее сокращению, и содержание пузырька впрыскивается (экзоцитоз)

синоптической щелью.

постсинаптического потенциала

торможением

Ответная реакция клеток, тканей и органов на действие раздражителя характеризует показатель их функциональной подвижности или лабильность. Возбуждение и торможение являются противоположными процессами, протекающими в одних и тех же структурах, и находятся в постоянном взаимодействии, что определяет функциональную подвижность этих структур. В живых структурах постоянно происходит сменяемость процессов возбуждения торможением и наоборот.

тормозные

Потенциал действия, пришедший по пресинаптическому волокну к синапсу, вызывает деполяризацию, которая включает кальциевый насос, и ионы кальция поступают в синапс; ионы кальция связываются белками мембраны синаптических пузырьков, что приводит к активному опорожнению (экзоцитозу) пузырьков в синаптическую щель. Молекулы медиатора связываются (узнающим центром) соответствующими рецепторами постсинаптической мембраны, при этом открывается ионный канал. Через мембрану начинает протекать ионный ток, что приводит к возникновению на ней постсинаптического потенциала. В зависимости от характера открытых ионных каналов возникает возбудительный (открываются каналы для ионов натрия и калия) или тормозной (открываются каналы для ионов хлора) постсинаптический потенциал.

Высшим отделом ЦНС является кора большого мозга (кора больших полушарий).

Она обеспечивает совершенную организацию поведения животных на основе врожденных и приобретенных в онтогенезе функций.

Кора большого мозга имеет следующие морфофункциональные особенности:

• многослойность расположения нейронов;
• модульный принцип организации;
• соматотопическая локализация рецептирующих систем;
• экранность, т. е. распределение внешней рецепции на плоскости нейронального поля коркового конца анализатора;
• зависимость уровня активности от влияния подкорковых структур и ретикулярной формации;
• наличие представительства всех функций нижележащих структур ЦНС;
• цитоархитектоническое распределение на поля;
• наличие в специфических проекционных сенсорных и моторной системах вторичных и третичных полей с ассоциативными функциями;
• наличие специализированных ассоциативных областей;
• динамическая локализация функций, выражающаяся в возможности компенсаций функций утраченных структур;
• перекрытие в коре большого мозга зон соседних периферических рецептивных полей;
• возможность длительного сохранения следов раздражения;
• реципрокная функциональная взаимосвязь возбудительных и тормозных состояний;
• способность к иррадиации возбуждения и торможения;
• наличие специфической электрической активности.

Глубокие борозды делят каждое полушарие большого мозга на лобную, височную, теменную, затылочную доли и островок. Островок расположен в глубине сильвиевой борозды и закрыт сверху частями лобной и теменной долей мозга.

Кора большого мозга делится на древнюю (archicortex), старую (paleocortex) и новую (neocortex).

Древняя кора наряду с другими функциями имеет отношение к обонянию и обеспечению взаимодействия систем мозга. Старая кора включает поясную извилину, гиппокамп. У новой коры наибольшее развитие величины, дифференциации функций отмечается у человека. Толщина новой коры колеблется от 1,5 до 4,5 мм и максимальна в передней центральной извилине.

Функции отдельных зон новой коры определяются особенностями ее структурно-функциональной организации, связями с другими структурами мозга, участием в восприятии, хранении и воспроизведении информации при организации и реализации поведения, регуляции функций сенсорных систем, внутренних органов.

Особенности структурно-функциональной организации коры большого мозга обусловлены тем, что в эволюции происходила кортикализация функций, т. е. передача коре большого мозга функций нижележащих структур мозга. Однако эта передача не означает, что кора берет на себя выполнение функций других структур. Ее роль сводится к коррекции возможных нарушений функций взаимодействующих с ней систем, более совершенного, с учетом индивидуального опыта, анализа сигналов и организации оптимальной реакции на эти сигналы, формирование в своих и в других заинтересованных структурах мозга памятных следов о сигнале, его характеристиках, значении и характере реакции на него. В дальнейшем, по мере автоматизации реакция начинает выполняться подкорковыми структурами.

Общая площадь коры большого мозга человека около 2200 см2, число нейронов коры превышает 10 млрд. В составе коры имеются пирамидные, звездчатые, веретенообразные нейроны.

Пирамидные нейроны имеют разную величину, их дендриты несут большое количество шипиков; аксон пирамидного нейрона, как правило, идет через белое вещество в другие зоны коры или в структуры ЦНС.

Звездчатые клетки имеют короткие хорошо ветвящиеся дендриты и короткий аскон, обеспечивающий связи нейронов в пределах самой коры большого мозга.

Веретенообразные нейроны обеспечивают вертикальные или горизонтальные взаимосвязи нейронов разных слоев коры.

Кора большого мозга имеет преимущественно шестислойное строение:

Слой I — верхний молекулярный, представлен в основном ветвлениями восходящих дендритов пирамидных нейронов, среди которых расположены редкие горизонтальные клетки и клетки-зерна, сюда же приходят волокна неспецифических ядер таламуса, регулирующие через дендриты этого слоя уровень возбудимости коры большого мозга.

Слой II — наружный зернистый, состоит из звездчатых клеток, определяющих длительность циркулирования возбуждения в коре большого мозга, т. е. имеющих отношение к памяти.

Слой III — наружный пирамидный, формируется из пирамидных клеток малой величины и вместе со II слоем обеспечивают корко-корковые связи различных извилин мозга.

Слой IV — внутренний зернистый, содержит преимущественно звездчатые клетки. Здесь заканчиваются специфические таламокортикальные пути, т. е. пути, начинающиеся от рецепторов анализаторов.

Слой V — внутренний пирамидный, слой крупных пирамид, которые являются выходными нейронами, аксоны их идут в ствол мозга и спинной мозг, участвуют в координации целенаправленных двигательных актов и позы.

Слой VI — слой полиморфных клеток, большинство нейронов этого слоя образуют кортико-таламические пути.

цитоархитектонических поля

Особенностью корковых полей является экранный принцип их функционирования. Этот принцип заключается в том, что рецептор проецирует свой сигнал не на один нейрон коры, а на поле нейронов, которое образуется их коллатералями и связями. В результате сигнал фокусируется не точка в точку, а на множестве разнообразных нейронов, что обеспечивает его полный анализ и возможность передачи в другие заинтересованные структуры. Так одно волокно, приходящее в зрительную область коры, может активировать зону размером 0,1 мм. Это значит, что один аксон распределяет свое действие на более чем 5000 нейронов.

Входные (афферентные) импульсы поступают в кору снизу, поднимаются к звездчатым и пирамидным клеткам III—V слоев коры. От звездчатых клеток IV слоя сигнал идет к пирамидным нейронам III слоя, а отсюда по ассоциативным волокнам — к другим полям, областям коры большого мозга. Звездчатые клетки поля 3 переключают сигналы, идущие в кору, на пирамидные нейроны V слоя, отсюда обработанный сигнал уходит из коры к другим структурам мозга.

В коре входные и выходные элементы вместе со звездчатыми клетками образуют так называемые колонки — функциональные единицы коры, организованные в вертикальном направлении. Доказательством этого служит следующее: если микроэлектрод погружать перпендикулярно в кору, то на своем пути он встречает нейроны, реагирующие на один вид раздражения, если же микроэлектрод вводить горизонтально по коре, то он встречает нейроны, реагирующие на разные виды стимулов.

Диаметр колонки около 500 мкм и определяется она зоной распределения коллатералей восходящего афферентного таламокортикального волокна. Соседние колонки имеют взаимосвязи, организующие участки множества колонок в организации той или иной реакции. Возбуждение одной из колонок приводит к торможению соседних.

Каждая колонка может иметь ряд ансамблей, реализующих какую-либо функцию по вероятностно-статистическому принципу. Этот принцип заключается в том, что при повторном раздражении в реакции участвует не вся группа нейронов, а ее часть. Причем каждый раз часть участвующих нейронов может быть разной по составу, т. е. формируется группа активных нейронов (вероятностный принцип), среднестатистически достаточная для обеспечения нужной функции (статистический принцип).

Как уже упоминалось, разные области коры большого мозга имеют разные поля, определяющиеся по характеру и количеству нейронов, толщине слоев и т. д. Наличие структурно различных полей предполагает и разное их функциональное предназначение. Действительно, в коре большого мозга выделяют сенсорные, моторные и ассоциативные области.

Изучение вертикальных и горизонтальных связей нейронов-детекторов различного типа привело к открытию общих принципов нейронной архитектуры коры. В. Маунткасл — ученый из медицинской школы Университета Джонса Гопкинса — в 60-х годах впервые описал вертикальный принцип организации коры больших полушарий. Исследуя нейроны соматосенсорной коры у наркотизированной кошки, он нашел, что они по модальности сгруппированы в вертикальные колонки. Одни колонки реагируют на стимуляцию правой стороны тела, другие — левой, а два других типа колонок различались тем, что одни из них избирательно реагировали на прикосновение или на отклонение волосков на теле (т.е. на раздражение рецепторов, расположенных в верхних слоях кожи), другие — на давление или на движение в суставе (на стимуляцию рецепторов в глубоких слоях кожи).

Колонки имели вид трехмерных прямоугольных блоков разной величины и проходили через все клеточные слои. Со стороны поверхности коры они выглядели как пластины размером от 20—50 мкм до 0,25—0,5 мм.

Исследователи используют термин «колонка», предложенный В. Маунткаслом, но отмечают, что наиболее подходящим был бы термин «пластина». Говоря о колончатой организации, они подразумевают, что «некоторое свойство клеток остается постоянным во всей толще коры от ее поверхности до белого вещества, но изменяется в направлениях, параллельных поверхности коры».

В зависимости от степени сложности обрабатываемой информации в зрительной коре выделено три типа колонок. Микроколонки реагируют на отдельные градиенты выделяемого признака, например на ту или другую ориентацию стимула (горизонтальную, вертикальную или другую).

Макроколонки объединяют микроколонки, выделяющие один общий признак (например, ориентацию), но реагирующие на разные значения его градиента (разные наклоны — от 0 до 180°).

Гиперколонка, или модуль, представляет локальный участок зрительного поля и отвечает на все стимулы, попадающие на него.

Модуль — вертикально организованный участок коры, выполняющий обработку самых разнообразных характеристик стимула (ориентации, цвета, глазодоминантности и др.).

Мо дуль собирается из макроколонок, каждая из которых реагирует на свой признак объекта в локальном участке зрительного поля. Членение коры на мелкие вертикальные подразделения не ограничивается зрительной корой. Оно присутствует и в других областях коры (в теменной, префронтальной, моторной коре и др.).

В коре существует не только вертикальная (колончатая) упорядоченность размещения нейронов, но и горизонтальная (послойная).

Нейроны в колонке объединяются по общему признаку. А слои объединяют нейроны, выделяющие разные признаки, но одинакового уровня сложности. Нейроны-детекторы, реагирующие на более сложные признаки, локализованы в верхних слоях.

Таким образом, колончатая и слоистая организации нейронов коры свидетельствуют, что обработка информации о признаках объекта, таких, как форма, движение, цвет, протекает в параллельных нейронных каналах.

Две системы: «что» и «где»

В зрительном анализаторе выделяют две системы обработки информации:

«Что» и «Где». Система «Что» опознает объект.

Система «Где» определяет локализацию объекта во внешнем зрительном поле.

Каждый модуль этой системы, каждый реестр можно представить себе как диполь, поляризующийся при помощи входных сигналов. Многое говорит в пользу существования электрических диполей в коре. Эти структурные изменения можно измерить при помощи ядерной магнитно-резонансной спектроскопии и изучения дифракции рентгеновских лучей, поскольку каждая структура резонирует на своей частоте.

Известно, что макромолекулы типа липопротеинов и глюкоидов, образующие синапсические и дендритные мембраны в микроструктурах мозга, подвержены таким изменениям. Всякий раз, когда нервный сигнал проходит через такую мембрану, эти изменения имеют тенденцию стабилизироваться, упорядочивая молекулярные структуры, пока длится сигнал и в течение некоторого ограниченного времени после него. Если эти временно стабилизирующиеся изменения достаточно обширны, они будут вызывать электрическую поляризацию микроструктур. Эта поляризация возрастет, когда вследствие латерального торможения влияние каждого диполя на соседний становится минимальным. Без таких тормозных взаимодействий действие диполей имело бы тенденцию к ослаблению, подобно тому, как полюса магнитов, поставленные параллельно, имеют тенденцию нарушать упорядочивание. Поэтому в результате влияния раздражения височной коры на латеральное торможение действие диполей при входном сигнале возрастает, причем это возрастание обеспечивает постоянство связей между входным сигналом и организованными элементами системы. Эти связи составляют мелкие корковые функциональные единицы, обеспечивая тем самым более легкую адаптацию каждого элемента к своему входному сигналу. Модификация может происходить только путем «разделения системы на части» при постоянстве связей.

Такая система диполей, структур нейронных реестров имеет определенные преимущества, потому что она представляет собой, параллельно обрабатывающий механизм, связанный с содержанием. Элементы такой системы действуют одновременно, а непоследовательно; место хранения информации теряет свое значение. Предварительная обработка и модификация, основанные на опыте, происходят бок о бок и практически одновременно. Некоторые части механизма предварительной обработки изменяются в процессе этой обработки. Нервный механизм самоорганизуется.

вызванные магнитные поля

Токовый диполь и его магнитное поле (концентрические стрелки), возникающие при электрическом раздражении правого мизинца: Проекционные зоны чувствительных рецепторов некоторых других частей тела: 1 – нога; 2 – туловище; 3 – рука; 4 – запястье; 5 – кисть; 6 – мизинец; 7 – большой палец; 8 – лицо; 9 – губы;10 – язык.

С помощью магнитографии становится возможным без хирургического вмешательства весьма точно выявить то место в коре мозга, куда приходит и где обрабатывается информация от органов чувств. Так, токовый диполь от мизинца находится на 2 см выше диполя, возникающего при раздражении большого пальца. Можно надеяться, что магнитная регистрация позволит подтвердить или определить положение и других функциональных центров в головном мозге. Столь точно устанавливать положение источника биоэлектрической активности мозга ЭЭГ не позволяет.

Развивающаяся техника магнитных измерений позволяет со все большей точностью определять местоположение токового диполя, соответствующего тому или иному виду нервной активности головного мозга, и тонко разделять разные сигналы. Удалось проследить изменение положения возбужденного участка коры головного мозга при повышении высоты звука с 200 до 5000 Гц: область активности сдвигалась в глубь так называемой сильвиевой борозды на 1см, причем была видна постепенность этого перемещения при плавном изменении частоты.

Точное измерение положения области нервной активности, сопровождающей раздражение того или иного органа чувств, позволяет строить карты активности коры головного мозга: «соматотопическую» для осязания, «тонотопическую» для слуха, «ретинотопическую» для зрения.

Такие карты могут служить основой для понимания процессов переработки поступающей в головной мозг информации и постановки более сложных нейрофизиологических экспериментов на базе полученных результатов. Причем исследования можно проводить на вполне здоровых людях без какого-либо оперативного вмешательства и существенных неудобств для испытуемого.

Применение бесконтактных методов магнитометрии представляется чрезвычайно перспективным.

2. Физиология ВНД.

Они могут быть следствием наследственного нарушения обмена, сосудистого заболевания, инфекции, опухоли, травмы. При исследовании психических заболеваний важны отношения между генетическими факторами и факторами внешней среды

В такой сложной структуре, как человеческий мозг, может возникнуть множество нарушений. Дело в том, что в мозгу иногда нарушается его структурная архитектоника или электрические и химические процессы. Более ста лет назад патологи уже умели обнаруживать заболевания, связанные с повреждением крупных анатомических структур мозга и возникающие в результате кровоизлияния, компрессии, смещения, воспаления, дегенерации и атрофии. Микроскоп и избирательное окрашивание дали возможность увидеть, как морфологическое повреждение вызывает голодание, дегенерацию и гибель нейронов.

Глиальная клетка, которая вырабатывает и обновляет жироподобный слой миелина, образующий оболочку аксонов в центральной нервной системе, может играть роль в расстройствах функции головного мозга.

В течение многих лет препятствием для изучения заболеваний мозга служило отсутствие способов исследования живого мозга. То немногое, что было известно о таких болезнях, явилось результатом посмертных исследований. Открытие рентгеновских лучей в конце XIX в. позволило ученым заглянуть в живой мозг. В середине прошлого столетия возникли электрические методики, ставшие важными инструментами исследования мозга. В течение последних десятилетий изучение функции мозга распространилось на химические процессы. Как мозг использует энергию, можно исследовать, измеряя кровоток и использование кислорода из глюкозы.

На уровне нейрона мозговые расстройства могут возникнуть из-за аномальных химических процессов, действующих в синапсах между нейронами. Нарушения синтеза, высвобождения или инактивации определенного химического медиатора или нарушения чувствительности постсинаптических рецепторов медиатора могут привести к дисфункции синапса.

Для успешного протекания таких сложных психических процессов, как восприятие, мышление, суждение и эмоции, необходимы идеально настроенные и бесперебойно функционирующие синапсы. Поскольку при психических заболеваниях такие процессы часто нарушаются, расширение представлений об этих процессах должно помочь раскрыть тайны нарушений психики.

Патологические процессы вызываются в мозгу большим разнообразием близких и отдаленных причин, которые часто делят на генетические факторы и факторы внешней среды. Например, способность к речи требует высокоразвитого механизма в головном мозгу, механизма, который совершенно очевидно зависит от генетических процессов. Но тот конкретный язык, на котором говорит человек, не обусловлен генетически, а почти полностью определяется фактором среды — принадлежностью к той или иной культуре и т.п. С другой стороны, существуют генетические дефекты головного мозга, которые выявляются только в условиях специфического питания.

Гены определяют последовательности аминокислот, образующих белки. Именно эти белковые молекулы, синтезируемые в особых местах и в особое время, служат структурными компонентами и ферментативными катализаторами, которые обусловливают развитие и работу мозга. Известно, что многие нарушения в центральной нервной системе, в особенности те, которые проявляются умственной отсталостью, обусловлены генетически. Например, фенилкетонурия и галактоземия вызываются генетически обусловленной недостаточностью определенных ферментов. При той и другой болезни из-за дефицита определенного фермента становятся токсичными некоторые компоненты обычной пищи. У ребенка с фенилкетонурией отсутствует фермент — фенилаланингидроксилаза, — который обеспечивает дальнейший метаболизм фенилаланина. В результате эта незаменимая аминокислота в избытке накапливается в крови и тканях, что нарушает развитие и работу мозга.

При галактоземии новорожденный ребенок кажется нормальным, но через несколько дней или недель кормления молоком у него появляются анорексия и рвота, он начинает отставать в весе и погибает от истощения. Дети, выжившие без лечения, остаются карликами и умственно отсталыми. Галактоземия вызывается отсутствием фермента, необходимого для дальнейшего метаболизма сахара галактозы, который поэтому в избытке накапливается в организме. Вредные последствия этих болезней можно устранить внешним воздействием, а именно исключением из рациона ребенка (по крайней мере в раннем детстве, в период интенсивного роста и развития головного мозга) того вещества, метаболизм которого в организме нарушен (фенилаланина или галактозы).

Некоторые генетически обусловленные болезни сцеплены с полом. Синдром Леша-Нихана, характеризующийся бесцельными и неуправляемыми движениями, умственной отсталостью и психотическим поведением («самоповреждение»).

Мозговые расстройства возникают не только от недостатка генетического материала, но и от его избытка. Наличие добавочной Х- или Y-хромосомы сопровождается синдромами незначительных нарушение интеллекта и личности. При синдроме Дауна, который наблюдается у одного из каждых 700 новорожденных, имеется лишняя хромосома 21. Такие дети отстают в развитии — как физическом, так и умственном.

Генетические болезни не всегда обнаруживаются при рождении. Например, симптомы хореи Гентингтона, а именно неконтролируемые движения и снижение интеллекта, появляются впервые в возрасте 30—50 лет. Эта болезнь, которая наследуется как доминантный генетический признак, связана с резко выраженной атрофией мозолистого тела и дегенерацией нейронов в хвостатом ядре и других глубоких ядрах, а также в лобной коре больших полушарий.

В 1968 г. Л. Полинг предположил, что существуют генетически обусловленные индивидуальные различия в потребности в витаминах. Примерами, свидетельству-ющими в пользу этой гипотезы, служат некоторые редкие неврологические синдромы у детей, при которых генетически обусловленная неспособность усваивать или перерабатывать определенный витамин создает тяжелую витаминную недостаточность, которая неблагоприятно сказывается на функции центральной нервной системы. Возникающие патологические синдромы успешно излечиваются большими дозами соответствующего витамина.

Психозы, в том числе шизофрения и аффективные расстройства, встречаются значительно чаще упомянутых выше заболеваний. С тех самых пор, как около 100 лет назад были впервые описаны шизофрения и маниакально-депрессивный психоз, известно, что они носят характер семейных болезней. Около 10% родственников больного тоже страдают этим заболеванием. Поэтому такие болезни часто считали наследственными. Однако членов одной семьи объединяют не только генетические влияния, но и общие влияния среды, и поэтому семейный характер заболевания еще мало говорит о его этиологии.

Пеллагра — болезнь, обусловленная витаминной недостаточностью, которая в первые десятилетия прошлого века была причиной 10% психических заболеваний в США, тоже поражает целые семьи, и поэтому одно время считалась наследственной. В 1915 г. выяснили, что главной причиной пеллагры является острый недостаток в пище ниацина — витамина группы В. Поскольку члены одной семьи обычно едят одинаковую пищу, болезнь носит семейный характер. При помощи соответствующего питания пеллагру удалось почти полностью искоренить.

Изучение биологических и приемных семей выявило важную роль генетического фактора при хроническом алкоголизме, при котором фактор среды, а именно алкоголь, играет очевидную роль, а также при самоубийствах, при которых несомненно играют роль разнообразные внешние влияния. Генетическими факторами таких заболеваний может объясняться то обстоятельство, что не каждый, кому случается пить спиртные напитки, становится алкоголиком, и что только немногие из людей, попавших во внешне безвыходные положения, кончают с собой.

Поскольку все негенетические этиологические факторы должны представлять собой факторы внешней среды, эта последняя категория охватывает широкий диапазон влияний, различных по качеству, силе и тем периодам жизни индивидуума, когда они проявляются. Такие факторы впервые начинают действовать в период внутриутробного развития. В сложных превращениях оплодотворенного яйца в новорожденного ребенка действуют химические и физические процессы, благодаря которым реализуется генетическая программа. Все виды недостаточности и нарушений внешней среды могут помешать этой реализации и нарушить нормальное развитие центральной нервной системы.

Многие формы церебрального паралича и умственной отсталости возникают как результат нарушений факторов среды, окружающей плод, или процесса родов. Если в первые три месяца беременности плоду передается от матери краснуха, это может привести к умственной отсталости и, возможно, к детскому аутизму. Если в мозг плода проникает цитомегаловирус, который широко распространен у взрослых и обычно безвреден, то у плода это может привести к глухоте и снижению интеллекта. Ядерная желтуха — желтуха плода, причиной которой является его несовместимость с матерью по резус-фактору, может привести к потере слуха, церебральному параличу и умственной отсталости, хотя благодаря диагностическим и профилактическим мерам частота таких осложнений резко снизилась. Установлено, что гормональные нарушения у матери и воздействие некоторых медикаментов и других посторонних веществ вызывают аномалии развития у плода. Недоедание или приверженность матери к алкоголю или наркотикам нарушает нормальное развитие мозга у плода.

Серьезной причиной заболеваний мозга в разные периоды жизни служат бактериальные инфекции, хотя борьба с инфекциями посредством антибиотиков позволила почти полностью искоренить многие тяжелые болезни, например общий паралич и острый психоз как осложнения сифилиса, а также менингит, или воспаление мозговых оболочек (часто со смертельным исходом) как последствие туберкулеза и других бактериальных инфекций.

Вирусные инфекции не излечиваются столь эффективно, как бактериальные, и иногда такие вирусные болезни, как корь, свинка, грипп и герпес, сопровождаются острым энцефалитом, часто со смертельным исходом. Полиомиелит — вирусное поражение мотонейронов — почти полностью ликвидирован благодаря созданию эффективных вакцин. Эпидемия гриппа, охвативная весь мир в 1918 г., оставила после себя несметное число людей, у которых постепенно развилась болезнь Паркинсона, характеризующаяся тяжелым нарушением регуляции движений. Данный штамм вируса гриппа «предпочитал» экстрапирамидную систему мозга. По-видимому, это первый зарегистрированный пример вирусной инфекции нервной системы, которая пребывала в латентном состоянии в течение нескольких лет, прежде чем оказала свое разрушительное действие.

Вирус герпеса и цитомегаловирус служат примерами вирусов, которые могут годами находиться в организме в латентном состоянии, а затем проявиться неврологическими или психическими симптомами. Есть данные о вирусной природе некоторых форм шизофрении.

История психиатрии и невропатологии знает много случаев заболеваний мозга, вызванных разного рода токсинами. Сумасшедший Шляпник был не просто плодом Льюиса Кэрролла, а введенной в повествование жертвой профессионального заболевания, распространенного в XVIII и XIX веках. Шляпники, подвергаясь ежедневно действию ртути, применяемой при изготовлении войлока, нередко страдали токсическим психозом. Известно, что и другие тяжелые металлы разрушают нервную систему. Марганец вызывает одну из форм паркинсонизма, а свинец разрушает периферические нервы и головной мозг. Свинцовое отравление у детей (главным образом, от заглатывания изготовленной на свинце краски) может привести к нарушению поведения и утрате способности к обучению.

В средние века хлеб из ржаной муки, зараженной спорыньей, вызывал «эпидемии сумасшествия». Как теперь известно, это паразитическое растение содержит несколько алкалоидов, которые оказывают огромное влияние на нервную систему. Синтетическим производным одного из них является сильно действующий галлюциноген LSD.

Кроме экзогенных ядов и лекарственных средств токсичными для мозга могут быть эндогенные вещества, которые вырабатываются в самом организме при тех или иных заболеваниях. Нелеченный диабет и тяжелая почечная или печеночная недостаточность нередко сопровождаются появлением в организме токсичных веществ, которые вызывают спутанность сознания, бред и, в конце концов, кому.

Хотя процессы иммунитета служат для защиты организма от инфекции, иммунная реакция иногда искажается, что приводит к различным расстройствам, в которые иногда вовлекается мозг. Самыми распространенными заболеваниями такого рода являются астма и сенная лихорадка. Окончательно установлено, что такой аутоиммунный процесс лежит в основе myasthenia gravis — тяжелого нервно-мышечного расстройства, которое характеризуется приступами утомления и слабости мышц. Болезнь поражает нервно-мышечные соединения, где выделяется медиатор ацетилхолин, который действует на рецепторы мышечных клеток, запуская сокращение, аутоиммунный процесс нарушает функцию рецепторов и снижает эффективность нервно-мышечного соединения.

Наиболее распространенные болезни мозга связаны с недостаточным кровоснабжением. Потребность головного мозга в энергии — одна из самых высоких в организме. Мозгу требуется одна пятая всего объема крови, выбрасываемой сердцем, и одна пятая кислорода, потребляемого организмом в покое. Хотя известны и врожденные аномалии сосудов головного мозга, чаще всего встречается их атеросклеротическое поражение. Такое же действие могут оказывать опухоли и травмы головы.

Один из видов эпилепсии возникает в результате формирования на поверхности мозга рубца, как следствия травмы или инфекции. Рубцовая ткань служит очагом патологической электрической активности, которая распространяется по обширной области соседних нормальных нейронов. Однако в большинстве случаев эпилепсии никаких рубцов или других повреждений не обнаруживается. Для этих случаев накапливается все больше данных о химической природе дефекта, который касается одного или нескольких медиаторов, в частности ГАМК, — главного тормозного медиатора в центральной нервной системе.

В этиологии психических заболеваний важную роль безусловно играют психологические и социальные факторы. Нет сомнения в том, что такие влияния изменяют проявления, тяжесть, длительность и течение этих болезней и во многих случаях вызывают их. Выдвинуто несколько вероятных гипотез относительно возможного взаимодействия между факторами среды и биологическим предрасположением к психической болезни. К внешним влияниям, которые играют некоторую этиологическую роль в психических заболеваниях, относятся, помимо психологических факторов, физиологические сдвиги в предродовом периоде и при родах, инфекции и некоторые токсины. Такие влияния имеют разное социальное распределение.

По мере того как в процессе тщательных исследований и накопления фундаментальных знаний растет понимание конкретных болезней, создаются новые способы их лечения и в конце концов методы их предупреждения. Так произошло с такими инфекционными заболеваниями мозга, как полиомиелит, менингит и некоторые виды энцефалита, когда установление этиологического агента сделало возможными профилактическую вакцинацию и терапию, антибиотиками. Есть основания надеяться, что то же самое произойдет с теми болезнями мозга, которые пока еще окутаны тайной.

В последние годы достигнуты большие успехи в изучении одной из самых актуальных проблем нейропедиатрии — синдрома дефицита внимания/гиперактивнос-ти у детей. Актуальность проблемы определяется высокой частотой данного синдрома в детской популяции и его большой социальной значимостью. Дети с синдромом дефицита внимания имеют нормальный или высокий интеллект, однако, как правило, плохо учатся в школе. Помимо трудностей обучения, синдром дефицита внимания проявляется двигательной гиперактивностью, дефектами концентрации внимания, отвлекаемостью, импульсивностью поведения, проблемами во взаимоотношениях с окружающими. Следует отметить, что синдром дефицита внимания наблюдается как у детей, так и у взрослых. Совершенно очевидно, что в фокусе научных проблем синдрома дефицита внимания/гиперактивности концентрируются интересы различных специалистов — педиатров, педагогов, нейропсихологов, дефектологов, неврологов.

Синдром дефицита внимания/гиперактивности

Термин «синдром дефицита внимания» был выделен в начале 80-х годов из более широкого понятия «минимальной мозговой дисфункции». История изучения минимальной мозговой дисфункции связана с исследованиями Е. Kahn и соавт. (1934), хотя отдельные исследования проводились и ранее. Наблюдая детей школьного возраста с такими нарушениями поведения, как двигательная расторможенность, отвлекаемость, импульсивность поведения, авторы высказали предположение, что причиной данных изменений является повреждение головного мозга неизвестной этиологии, и предложили термин «минимальное мозговое повреждение». В дальнейшем в понятие «минимальное мозговое повреждение» были включены и нарушения обучения (трудности и специфические нарушения в обучении навыкам письма, чтения, счета; нарушения перцепции и речи).

Впоследствии статическая модель «минимального мозгового повреждения» уступила место более динамичной и более гибкой модели «минимальной мозговой дисфункции».

В 1980 г. Американской ассоциацией психиатров была разработана рабочая классификация — DSM-IV (the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition), — согласно которой случаи, описанные ранее как минимальная мозговая дисфункция, предложено рассматривать как синдром дефицита внимания и синдром гиперактивности. Основной предпосылкой явился тот факт, что наиболее частые и значимые клинические симптомы минимальной мозговой дисфункции включали нарушение внимания и гиперактивность. В последней классификации DSM-IV данные синдромы объединены под одним названием «синдром дефицита внимания/гиперактивности». В МКБ-10 синдром рассматривается в разделе «Эмоциональные расстройства и расстройства поведения, начинающиеся обычно в детском и подростковом возрасте» в подразделе «Нарушение активности и внимания» (F90.0) и «Гиперкинетическое расстройство поведения» (F90.1).

Частота синдрома дефицита внимания/гиперактивности, по данным разных авторов, варьирует от 2,2 до 18% у детей школьного возраста. Подобные различия объясняются несоблюдением четких критериев диагноза. Согласно данным Американской ассоциации психиатров, синдромом дефицита внимания/гиперактивности страдают около 5% детей школьного возраста. Практически в каждом школьном классе есть по крайней мере один ребенок с данным заболеванием. В исследовании Н.Н. Заводенко и соавт. [1] частота синдрома дефицита внимания у школьников составила 7,6%. Мальчики страдают в 2 раза чаще девочек.

Классификация.

• синдром, сочетающий дефицит внимания и гиперактивность;
• синдром дефицита внимания без гиперактивности;
• синдром гиперактивности без дефицита внимания.

Некоторые исследователи подвергают сомнению объединение синдрома дефицита внимания и синдрома гиперактивности, так как до 40% всех больных страдают только дефицитом внимания без гиперактивности. Дефицит внимания без гиперактивности чаще наблюдается у девочек.

Синдром дефицита внимания может быть как первичным, так и возникать в результате других заболеваний, то есть иметь вторичный или симптоматический характер (генетически детерминированные синдромы, психические заболевания, последствия перинатальных и инфекционных поражений центральной нервной системы).

Этиология изучена недостаточно. Большинство исследователей предполагают генетическую природу синдрома. В семьях детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности нередко имеются близкие родственники, имевшие в школьном возрасте аналогичные нарушения. Для выявления наследственной отягощенности необходим длительный и подробный расспрос, так как трудности обучения в школе взрослыми людьми сознательно или бессознательно «амнезируются». В родословных детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности также часто прослеживается отягощенность по обсессивно-компульсивному синдрому (навязчивые мысли и принудительные ритуалы), и синдрому Жиль де ля Туретта. Вероятно, существует генетически детерминированная взаимосвязь нейромедиаторных нарушений в головном мозге при данных патологических состояниях.

Предполагается, что синдром дефицита внимания/гиперактивности детерминируется мутациями 3 генов, регулирующих дофаминовый обмен — гена D4 рецепторов, гена D2 рецепторов и гена, ответственного за транспорт дофамина. Обсуждается гипотеза, что носителями мутантного гена являются дети с наиболее выраженной гиперактивностью.

Наряду с генетическими, выделяют семейные, пре- и перинатальные факторы риска развития синдрома дефицита внимания/гиперактивности. К семейным факторам относят низкое социальное положение семьи, наличие криминального окружения, тяжелые разногласия между родителями. Особенно значимыми считаются нейропсихиатрические нарушения, алкоголизация и отклонения в сексуальном поведении у матери. Пре- и перинатальные факторы риска развития синдрома дефицита внимания включают асфиксию новорожденных, употребление матерью во время беременности алкоголя, некоторых лекарственных препаратов, курение.

патогенеза

Помимо ретикулярной формации, важное значение в патогенезе синдрома дефицита внимания/гиперактивности имеет, вероятно, дисфункция лобных долей (префронтальной коры), подкорковых ядер и соединяющих их проводящих путей. Одним из подтверждений данного предположения является сходство нейропсихологических нарушений у детей с синдромом дефицита внимания и у взрослых при поражении лобных долей мозга. При спектральной томографии головного мозга у 65% детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности обнаружено снижение кровотока в префронтальной коре головного мозга при интеллектуальных нагрузках, тогда как в контрольной группе — лишь у 5%.

Критерии диагноза

• наличие у ребенка дефицита внимания и/или гиперактивности;

• раннее (до 7 лет) появление симптомов и длительность (более 6 мес) их существования;

• некоторые симптомы наблюдаются и дома, и в школе;

• симптомы не являются проявлением других заболеваний;

• нарушение обучения и социальных функций.

Следует отметить, что наличие нарушений обучения и социальных функций является необходимым критерием для установления диагноза «синдром дефицита внимания/гиперактивности». Кроме того, диагноз синдрома дефицита внимания/гиперактивности может быть поставлен только тогда, когда очевидны трудности в обучении (т. е. не ранее 5-6-летнего возраста).

дефицит внимания

• не обращает внимания на детали и допускает ошибки в работе;