Пневмония — это острое инфекционо-воспалительное заболевание паренхимы легких, клинически проявляющееся сложным симптомокомплексом, основными составляющими которого являются: вирусно-микробная интоксикация, дыхательная недостаточность, кашель и физикальные изменения со стороны органов грудной клетки в совокупности с рентгенографическим отображением патологического процесса.
Заболеваемость пневмонией по данным эпидемиологических исследований составляет от 4 до 17 на 1000 детей в возрасте от 1 мес. до 15 лет.
У новорожденных выделяют врожденные (антенатальные и интранатальные) пневмонии, проявляющиеся в первые трое суток после рождения и постнатальные. Приобретенные пневмонии у детей раннего возраста в зависимости от условий инфицирования разделяют на внебольничные и внутрибольничные (нозокомиальные).
К внутрибольничным относят пневмонии, развившиеся в стационаре или в течение двух суток после выписки из него. Следует отметить, что у новорожденных внебольничные пневмонии встречаются редко. Вне зависимости от условий инфицирования выделяют нетяжелые и тяжелые пневмонии. Тяжесть течения пневмонии обусловлена в первую очередь выраженностью интоксикации и легочно-сердечной недостаточности, а также наличием легочных и (или) легочно-плевральных деструктивных осложнений. К последним относятся: образование внутрилегочных деструктивных полостей (абсцессы, буллы), гнойный и фибринозный плевриты (пиоторакс, фибриноторакс) и осложнения, связанные с «прорывом» полостных образований легких в плевральную полость и накоплением в последней не только жидкости, но и воздуха (пиопневмоторакс, пневмоторакс).
Реактивные плевриты, проявляющиеся накоплением в полости плевры серозного неинфицированного микробами выпота, к деструктивным осложнениям пневмонии не относятся.
Острыми гнойными деструктивными пневмониями
В последние годы частота ОГДП у детей значительно снизилась, а летальность от них у детей раннего возраста по данным разных авторов колеблется от 0,1 до 2.54% (С.В.Иванова и соавт., 1988; П.И. Чупров и соавт, 1988; М.Р. Рокицкий, 2002).
Следует, однако, отметить, что снижение летальности у этого контингента больных достигнуто, прежде всего, за счет успехов современной реаниматологии детского возраста, а отнюдь не в связи с ранней диагностикой деструктивных осложнений у детей с пневмониями. Поэтому проблема своевременной госпитализации таких больных в профильные стационары (отделения детской хирургии или пульмонологии с блоком интенсивной терапии) и организации их эффективного лечения остается вполне актуальной.
«роль речи и родного языка в развитии ребенка дошкольного возраста»
... речи в развитии детей. Для достижения поставленной цели необходимо решить следующие задачи: Рассмотреть роль родного языка и речи в личностном развитии ребенка, Рассмотреть развитие теории и практики обучения детей родному языку и речи. 1. Роль ... ним – и литературы) в начальных классах, потому что ребенок в возрасте 7-12 лет находится в сензитивном периоде. В это время в школе идет изучение основных ...
Этиология и патогенез
По данным Г.А. Самсыгиной до 80% пневмоний у детей до трех лет с летальным исходом имеют смешенное вирусно-бактериальное происхождение. У подавляющего большинства детей развитию первичной (т.е. бронхогенной) деструктивной пневмонии предшествуют ОРВИ. Роль респираторной вирусной инфекции в патогенезе ОГДП сводится к ее «протравливающему» воздействию на слизистую оболочку нижних дыхательных путей, что способствует колонизации бронхиального дерева бактериальной флорой. Кроме этого вирусная инфекция обладает угнетающим воздействием на местный иммунитет респираторного тракта.
Поскольку среди детей раннего возраста достаточно широко распространено носительство условно-патогенной микрофлоры на слизистых оболочках верхних дыхательных путей (в т.ч. пневмококков различных серотипов и стафилококков), то микробная колонизация нижних дыхательных путей и респираторного отдела легких происходит, прежде всего, за счет аутофлоры.
Таким образом, как показали проведенные нами ранее исследования (А.Б.Левин, 1995), этиологическую роль в генезе ОГДП играют, по существу, вирусно-микробные ассоциации, вирусным компонентом которых наиболее часто являются вирусы гриппа, парагриппа и адено-вирусы, а микробным — пневмококк и стафилококк.
Такие факторы, как возраст заболевших детей, условия инфицирования, преморбидный фон (иммунодефицитные состояния, гастро-эзофагальный рефлюкс, муковисцидоз) в значительной степени определяют тяжесть течения пневмоний и позволяют эмпирически с достаточно большой долей вероятности предположить этиологию заболевания. Особо следует отметить, что имеется значимая зависимость между длительностью течения предшествующей ОГДП вирусной инфекции, применением в процессе ее лечения антибиотиков и микробной этиологией процесса на момент развития деструктивного поражения легких. Так, среди детей, поступающих в ранние сроки заболевания из дома и не получавших антибиотики преобладают больные с пневмококковой инфекцией; при поступлении в относительно ранние сроки (до 10-ти суток) на фоне антибиотикотерапии, чаще всего диагностируется стафилококковая деструкция легких; в тоже время у большинства детей с ОГДП, переводимых в специализированные отделения из инфекционных стационаров после предшествующей антибактериальной химиотерапии, как правило, в качестве этиологически значимого возбудителя определяются грам-отрицательные микробы (синегнойная, кишечная палочка или протей).
Результаты проведенных нами ранее вирусологических и бактериологических исследований (включая и серологические методы диагностики) приведены на рис. 1 и 2 (А.Б. Левин, 1995).
Рис. 1. Структура ОРВИ у детей с ОГДП.
I — грипп; II — грипп + парагрипп; III — грипп + аденовирусная + РС-инфекция;
- IV — парагрипп: V — аденовирусная + РС-инфекция;
- VI — вирусная инфекция не диагностирована.
Рис. 2. Структура микробных возбудителей ОГДП
I — анаэробы+аэробы; II — ассоциации аэробов;
- III — гемофильная палочка;
- IV — клебсиелла;
- V — синегнойная палочка;
- VI — легионелла;
- VII — протей;
- VIII — пневмококк;
- IX — стафилококк;
- X — микрофлора не выделена.
Клинико-рентгенологическая характеристика ОГДП у детей раннего возраста
«Первичные» острые гнойные деструкции легких (в отличие от «вторичных» септических пневмоний) развиваются по ходу течения вирусно-бактериальных пневмоний. Поэтому в анамнезе всех больных начало заболевания бывает связано, как правило, с ОРВИ: субфебриллитет с более или менее выраженными катаральными проявлениями со стороны верхних дыхательных путей. На 2-5 сутки температура нарастает до фебрильной и, как проявление дыхательной недостаточности, появляется одышка. Важно отметить, что признаком истинной одышки (в отличие от тахипноэ, связанного с гипертермией) является нарушение соотношения частоты дыхания и пульса (1:2-2,5), которое в норме равно 1:4-1:4,5.
У части детей на этом этапе развития заболевания бывает выражен «абдоминальный синдром», при этом иногда такие дети госпитализируются в стационар по месту жительства с подозрением на «о. аппендицит». Известны случаи оперативных вмешательств с проведением аппендэктомии по поводу «катарального аппендицита». Через несколько часов после оперативного вмешательства, как правило на фоне нарастающей дыхательной недостаточности, таким детям проводят R-графию грудной клетки и диагностируют «правостороннюю нижнедолевую плевропневмонию».
У большинства детей в остром периоде заболевания бывают отчетливо выражены признаки микробного токсикоза: бледность кожного покрова, вялость, снижение реакции на внешние раздражители, тахикардия и приглушенность сердечных тонов, у части детей — метеоризм, сухость слизистых оболочек, обложенность языка.
Наряду с проявлениями токсикоза, зачастую развивается дыхательная недостаточность 2-3 степени, что проявляется, прежде всего, снижением легочно-сердечного индекса до соотношения 1:2 — 1:2,5. Однако поскольку в большинстве случаев процесс локализуется с одной стороны, дыхательная недостаточность может носить субкомпенсированный характер.
Со стороны гемограммы отмечаются проявления, характерные для тяжелой бактериальной инфекции: высокий лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, снижение гемоглобина, высокая СОЭ.
Физикальная и рентгенографическая симптоматика ОГДП определяется формой деструктивного поражения легких (табл. 1)
Таблица 1. Клинико-рентгенологические формы ОГДП (В.М.Сергеев, А.Б.Левин, Н.Л.Лукина, (1981 г)
|
Характер легочной деструкции: Инфильтративно-деструктивная Абсцедирующая Сухие буллы |
|
|
Характер легочно-плевральных осложнений: Пиоторакс (тотальный, парциальный, осумкованный) Пиопневмоторакс (тотальный, парциальный, осумкованный) Пневмоторакс (тотальный, парциальный) Фибриноторакс |
|
Инфильтративно-деструктивные легочные формы наиболее часто характеризуются клинической картиной полисегментарной верхнедолевой пневмонии с более или менее выраженным реактивным плевритом: перкуторно на стороне поражения отмечается выраженное укорочение тона по переднебоковой поверхности в проекции верхней доли (кпереди от среднеподмышечной линии).
По задне-боковой поверхности гемиторакса в средних и нижних отделах перкуторный тон бывает укороченным в меньшей степени. При аускультации в проекции верхней доли дыхание практически не проводится или на фоне жесткого резко ослабленного дыхания выслушиваются крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы. На рентгенограмме грудной клетки в прямой проекции имеет место полисегментарная инфильтрация верхней доли и в различной степени выраженные проявления реактивного плеврита. Зачастую инфильтрат имеет характер «лобита» — с провисанием нижнего контура верхней доли (рис. 3).
Рис. 3
В процессе разрешения воспалительного процесса на 3-4 сутки от начала интенсивной терапии при положительной динамике течения заболевания по данным рентгенографического контроля у детей с легочно-инфильтративной формой ОГДП отмечается снижение интенсивности инфильтрата, на фоне которого начинают определяться полости деструкции (рис. 4).
Рис. 4
Дети с клинико-рентгенологической картиной абсцесса легкого поступают, как правило, в поздние сроки заболевания. Температура тела у таких больных обычно фебрильная, проявления дыхательной недостаточности выражены в зависимости от величины абсцесса и наличия плевральных осложнений. Проявления микробной интоксикации выражены отчетливо: бледность кожного покрова с мраморным рисунком, вялость, сонливость. Для анализе крови характерно снижение гемоглобина и эритроцитов, лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, высокая СОЭ. Физикальная картина характеризуется снижением дыхательных экскурсий на стороне поражения, укорочением перкуторного тона в проекции доли, несущей абсцесс. Поскольку при наличии абсцесса легкого бывает, как правило, выражен реактивный плеврит, то данные аускультации и перкуссии могут соответствовать картине пиоторакса (см. ниже).
Диагноз ставится обычно по результатамR-графии грудной клетки (рис.5-6)
Рис. 5 Рис.6
пиотораксе
Рис.7
Пиопневмоторакс
Отмечается выраженное снижение дыхательных экскурсий на стороне поражения. Перкуторно в средних и верхних отделах гемиторакса определяется тимпанит, в нижних отделах — укорочение тона.
Дыхание бывает значительно ослабленным (при этом может выслушиваться за счет проведения с противоположного легкого).
На R-грамме грудной клетки определяется: значительное количество воздуха и жидкости в плевральной полости, коллабирующие легкое и смещающие средостение в противоположную сторону. При этом уровень жидкости четко дифференцируется на фоне воздуха (рис.8).
Рис. 8
пневмотораксом
Рис.9
фибриноторакса
Рис. 10
Основные принципы лечения детей с острыми гнойными деструктивными пневмониями
Лечение детей, страдающих острой гнойной деструктивной пневмонией, должно быть комплексным и в остром периоде заболевания проводиться в условиях блока (или палаты) интенсивной терапии. Одним из основных компонентов такого лечения является санация очагов деструкции.
эффективного чрезбронхиального дренажа,
В процессе манипуляции, после аспирации этой «пробки», устье бронха промывают большим количеством физиологического раствора, затем 0,5% раствором диоксидина. Перед тем, как извлечь тубус бронхоскопа в долевой бронх вводят раствор ацетилцистеина или амбробене. Как правило, однократная БС, при методически правильном проведении манипуляции, приводит к восстановлению чрезбронхиального дренажа.
пункцию плевральной полости
методику пункции:
Первичную (диагностическую) ПП желательно проводить в положении ребенка сидя с отведенной вверх рукой на стороне вмешательства (рис.11).
Рис. 11
Точку пункции выбирают по результатам физикального и рентгенологического обследования: при наличии значительного количества жидкости и (или) газа в плевральной полости она обычно соответствует У-У1 межреберью по средне- или заднеподмышечной линии. Необходимо предостеречь от пункции плевральной полости в УП-УШ межреберьях (как принято в практике взрослых хирургов): у маленьких детей может иметь место высокое стояние купола диафрагмы, поэтому проведение плевральной пункции в нижних отделах грудной клетки чревато ранением печени, желудка или толстой кишки.
верхнему краю нижележащего ребра
Рис.12
Игла вводится под прямым углом к поверхности грудной стенки, однако после прокола кожи ее необходимо немного сместить вдоль ребра, чтобы избежать формирования прямого раневого канала из плевральной полости на кожу после окончания манипуляции. Перед проколом париетальной плевры (который можно и не ощутить ввиду тонкости ее у маленького ребенка), необходимо создать разрежение в шприце, что обеспечит своевременный контроль за поступлением плеврального содержимого (помутнение раствора новокаина).
После заполнения шприца резиновая трубка пережимается хирургическим зажимом, шприц отключается от системы и опорожняется. В указанной последовательности процедуру повторяют до полной эвакуации содержимого из плевральной полости. Появление у ребенка непроизвольного кашля и (или) «присасывания» поршня шприца и «слипания» переходной трубки свидетельствует об опорожнении плевральной полости и наличии герметизма в ней. Не следует доводить аспирацию плеврального содержимого до появления в шприце примеси крови или окрашенной кровью пенистой жидкости — это сигнализирует о ранении легкого.
Поскольку дети с тяжелыми формами пневмонии чаще всего требуют проведения интенсивной посиндромной терапии, целесообразно осуществлять ПП под общим обезболиванием сразу после катетеризации центральной вены.
У детей с легочно-деструктивными формами ОГДП при первичной пункции получают обычно от 10 до 100 мл серозного или серозно-гнойного экссудата. Если по характеру или количеству экссудата нельзя исключить вероятность повторных пункций, целесообразно в точке пункции провести микроторакоцентез и оставить в плевральной полости торакальный катетер небольшого диаметра, подключенный к системе активной аспирации. После прекращения экссудации (как правило, на 3-5 сутки) катетер удаляется.
чрезкожное дренирование
гнойный деструктивный пневмония лечение
Рис. 13
В течение 3-5 суток п\о периода полость абсцесса дважды в день следует промывать 1% раствором диоксидина. Длительность дренирования обычно не превышает 7 дней.
Детям с предположительным диагнозом «фибриноторакс» при поступлении в стационар пункцию плевральной полости проводят с диагностической целью. Получение незначительного (2-3 мл) количества экссудата или крошек фибрина подтверждает диагноз. При затяжном течении фибриноторакса в условиях специализированного торакального отделения возможно проведение оперативного вмешательства — торакоскопии с ультразвуковой санацией плевральной полости. Однако в подавляющем большинстве наблюдений при проведении адекватной антибиотикотерапии, дополненной современной энзимотерапией (большие дозы полиферментного препарата Вобэнзим) удается добиться быстрой резорбции фибринозных наложений из плевральной полости.
дренирование плевральной полости в режиме активной аспирации
Режим активной аспирации с помощью современных аспирационных систем можно варьировать в широких пределах: при наличии герметичного пиоторакса в целях скорейшего расправления легкого разрежение в плевральной полости устанавливают на уровне 40-50 см водного столба, при небольших продуваниях воздуха аспирация должна быть «щадящей»: порядка 5-10 см водного столба. Никаких препаратов в плевральную полость вводить не следует, в тоже время при наличии густого отделяемого из полости плевры в течение первых трех-четырех суток дренажную трубку необходимо регулярно промывать раствором диоксидина. На фоне комплексной консервативной терапии экссудация из плевральной полости прекращается, как правило, на 3-5 сутки, дренаж «забивается» фибринозными отложениями и перестает функционировать, после чего его удаляют. У детей с пневмотораксом показанием к удалению дренажа служит отсутствие гнойного отделяемого и эффективность общей санационной терапии. Предварительно на 1-2 дня дренаж переводится на «пассивный» режим. Наличие небольшого по объему воздушного осумкования с периодическими продуваниями воздуха не является показанием к продолжению дренирования плевральной полости. Максимальная длительность дренирования у ребенка с «ригидным» внутриплевральным осумкованием составляет 10-12 суток.
При катамнестическом наблюдении детей с санированными внутриплевральными осумкованиями, выявляется, что через 1,5-3 месяца на фоне обычных реабилитационных мероприятий легкое полностью расправляется и на месте таких полостей отмечаются лишь остаточные плевральные наложения.
антибактериальная химиотерапия
При первичном назначении антибиотиков (до получения результатов бактериологического и серологического исследований) следует ориентироваться на общую тяжесть состояния больного, длительность заболевания и проводимую ранее антибиотикотерапию. Детям, поступившим из дома в относительно ранние сроки заболевания и не получавшим антибактериальные препараты, или получавшим их в течение 1-2-х дней, следует назначать в-лактамные антибиотики (амоксициллин, амоксиклав, цефалоспорины П-Ш поколения).
Если антибиотикотерапия в домашних условиях проводилась в течение нескольких дней, тем более, если клиническая картина пневмонии развилась на фоне приема антибактериальных химиопрепаратов — в-лактамы необходимо сочетать с аминогликозидами. После идентификации микробного возбудителя заболевания антибиотикотерапию, в случае необходимости, следует коррегировать. При этом, если отмечается положительная динамика общего состояния и местного процесса, можно перейти на «монотерапию» (как правило, отменяется препарат аминогликозидной группы).
У всех детей, поступающих в специализированный стационар после более-менее продолжительного лечения в условиях инфекционных или педиатрических отделений, антибиотикотерапию необходимо назначать с учетом высокой вероятности участия в патологическом процессе грамотрицательной микрофлоры. Препаратами выбора при этом являются цефалоспорины Ш-1У поколения в сочетании с аминогликозидами 2 — 3 поколения (тобрамицин, амикацин).
При затяжном течении процесса, тем более, если ребенок подвергался инвазивным вмешательствам (повторные пункции или дренирование плевральной полости, длительная катетеризация центральной вены, интубация трахеи) в комплекс антибактериальной терапии следует вводить метронидазол, имея ввиду высокую вероятность участия в процессе анаэробных микроорганизмов.
При наличии у ребенка выраженных признаков микробной интоксикации на фоне предшествующей неэффективной комбинированной антибиотикотерапии, препаратами выбора становятся карбапенемы (тиенам или меронем), которые на сегодня являются наиболее поливалентными из всех антибактериальных химиопрепаратов.
Эффективность антибактериальной химиотерапии следует оценивать, ориентируясь в первую очередь на клинико-рентгенологическую динамику процесса и данные гемограммы: ко 2-4 суткам адекватной антибиотикотерапии значительно уменьшаются проявления интоксикации и дыхательной недостаточности (температура снижается до субфебрильной, «уходят» проявления микроциркуляторных нарушений, уменьшается одышка, у детей появляется аппетит, нормализуется функция кишечника).
В анализах крови отмечается выраженное снижение лейкоцитоза (например — с 28 до 12 тыс. лейкоцитов), исчезают юные формы нейтрофилов, появляется тенденция к нарастанию гемоглобина. Динамика физикальных проявлений при этом может оставаться достаточно «скромной»: несколько улучшается проводимость дыхания в зоне поражения, над которой появляются в большем или меньшем количестве разнокалиберные влажные хрипы (что является признаком улучшения дренажной функции бронхов).
У детей с пиопневмотораксом или пневмотораксом появление хрипов, наряду с данными перкуссии, свидетельствует о том, что легкое «расправляется».
В эти сроки на контрольных рентгенограммах грудной клетки у детей с инфильтративно-деструктивными формами заболевания отмечается уменьшение интенсивности инфильтрата с появлением признаков наличия деструктивных очагов.
При легочно-плевральных формах поражения отмечается незначительное снижение интенсивности плевральных наложений (при фибринотораксе его может еще и не быть), легкое бывает расправлено (может сохраняться парциальный пневмоторакс или небольшие по объему внутриплевральные осумкования), свободная жидкость в полости плевры не определяется. Важно подчеркнуть, что при положительной динамике заболевания контрлатеральное легкое остается вне воспалительного процесса.
При сохранении проявлений интоксикации, гипертермии и выраженных воспалительных изменений в анализах крови в течение 2-3 суток вне зависимости от физикальной и рентгенологической динамики процесса необходимо производить смену антибиотиков.
Длительность антибактериальной терапии у детей с ОГДП колеблется, как правило, от 10-ти до 20 суток. Отменяют антибиотики опираясь, прежде всего, на клинико-лабораторные показатели течения процесса. Первоначально отменяют один из препаратов (чаще всего — аминогликозид), через 2-3 дня — второй. Обязательными условиями отмены являются: купирование интоксикации и дыхательной недостаточности, стойкое снижение температуры до нормальной или субфебрильной (в пределах 37,0-37,5 о С), снижение лейкоцитоза до нормального или субнормального при нормализации лейкоцитарной формулы крови. Физикальная и рентгенографическая динамика заболевания решающего значения при этом не имеют. Субфебрильная температура и небольшой лейкоцитоз могут наблюдаться после отмены антибиотиков еще в течение 5-7 суток, что бывает связано с процессом резорбции остаточных плевральных наложений и не служит показанием к возобновлению химиотерапии.
Естественно, что длительную антибактериальную химиотерапию следует проводить на фоне профилактики грибковой суперинфекции и дисбиоза кишечника. В этих целях в последние годы применяются современные противогрибковые препараты (низорал, дифлюкан) и пробиотики (линекс, пробифор и пр.).
Низорал отменяют через 2 — 3 дня после прекращения антибиотикотерапии, пробиотики следует продолжать на протяжении еще 2-х недель (по показаниям — дольше).
На фоне тяжелого течения бактериальной инфекции у части больных ОГДП в остром периоде заболевания отмечается угнетение противоинфекционного иммунитета: преимущественно за счет фагоцитарного звена иммунитета и умеренного снижения количества иммуноглобулинов (чаще А класса).
У детей первых двух месяцев жизни имеется транзиторный гуморальный иммунитет, в связи с чем при тяжелых деструктивных пневмониях в этой возрастной группе показано назначение с иммунозаместительной целью стандартных иммуноглобулинов для внутривенного введения (октагам, интраглобин) в терапевтических дозах 0,5 гр/кг массы тела 2-3 введения через день или ежедневно.
Необходимость назначения иммунозаместительной терапии у детей до 3 лет определяется тяжестью течения пневмонии и наличием факторов, способствующих снижению иммунной защиты. Так как этиология пневмоний в данной возрастной группе представлена преимущественно пневмококком, гемофильной палочкой или другими грамотрицательными микробами, целесообразно назначать обогащенный антителами класса М (Ig) пентаглобин в дозе 5 мл/кг массы тела курсом в 2-3 введения ежедневно или через день. В иммуноглобулинах класса М сконцентрированы антитела к грамотрицательным возбудителям и к эндотоксину грамотрицательных бактерий. Известно, что пентамерная структура антител класса М определяет более сильную агглютинацию бактериальных антигенов, что способствует более активному уничтожению и элиминации бактерий. До идентификации микробной этиологии процесса в целях пассивной противоинфекционной иммунотерапии при необходимости следует применять нативнозамороженную донорскую плазму. При установленной этиологии процесса — гипериммунную (антистафилококковую или антисинегнойную).
Плазма дозируется из расчета 5-10 мл на 1 кг массы ребенка, кратность введения плазмы не превышает 3-х раз (с интервалом через 1-2 дня).
Следует, однако, отметить, что практическая необходимость иммунозаместительной терапии при адекватном комбинированном лечении в настоящее время возникает редко. Тем более нет нужды в применении таких активирующих иммуногенез препаратов, как стафилококковый анатоксин, левамизол, продигиозан, довольно широко использовавшихся в недавнем прошлом (В.А.Бычков и соавт., 1994).
Важным компонентом лечения детей с легочно-плевральными формами ОГДП является энзимотерапия: при нормализации функции кишечника детям в возрасте 2-х лет и старше следует назначать вобэнзим по 2-3 таблетки х 3 раза в день в течение двух недель. При наличии выраженных плевральных наложений вобэнзим необходимо давать длительным курсом в процессе ребилитационных мероприятий.
Реабилитационные мероприятия у детей с ОГДП начинают уже в остром периоде заболевания (после купирования токсикоза и снижения температуры до субфебрильных цифр) с массажа конечностей и дыхательной гимнастики. При расширении двигательной активности (обычно после удаления катетера из центральной вены и дренажной трубки из плевральной полости) можно продолжать занятия лечебной и дыхательной гимнастикой в зале. В это же время начинают и физиотерапевтическое лечение.
Длительность пребывания детей с ОГДП в стационаре составляет 15-35 суток (в среднем — 25-30 дней).
При условии, что последние 10-12 из них приходятся на первичную реабилитацию, как таковую.
Всех детей, перенесших ОГДП, необходимо наблюдать в течение 0,5-3-х лет. Кратность осмотра при этом составляет 1 раз в три месяца в течение первых 6 месяцев после выписки, далее — 1 раз в полгода. Рентгенографию грудной клетки производят через первые три месяца всем детям, при повторных осмотрах — по показаниям.
Особо следует отметить, что наличие даже выраженных остаточных клинико-рентгенологических проявлений перенесенного деструктивного процесса (осумкованных воздушных внутрилегочных или внутриплевральных полостей, объемных плевральных наложений) при удовлетворительном состоянии ребенка и отсутствии признаков продолжающегося инфекционного процесса, не может служить показанием для пролонгации госпитального лечения, тем более — для каких-либо хирургических вмешательств (торакоскопия, повторные дренирования плевральной полости, торакотомия с декортикацией легкого и пр.).
Как показывает практика, после санации организма ребенка и нормализации его иммунного статуса подобные осложнения при условии систематической реабилитации (повторные курсы физиотерапии, ЛФК и массажа грудной клетки, постоянных занятий дыхательной гимнастикой и длительная энзимотерапия) подобные осложнения полностью купируются в сроки от 0,5 до 1,5 лет.
