- причины токсичности аммиака;
- способы обезвреживания аммиака в клетках;
- транспортные формы аммиака в крови;
- транспортные формы аммиака в крови и их превращение в печени и почках;
- синтез мочевины: ход реакций, регуляция, значение, связь с циклом Кребса;
- синтез креатина: ход реакций, значение креатинфосфата, метаболизм;
- диагностическое значение креатинкиназы и креатинина, по креатинину.
4. Самоконтроль по тестовым заданиям данной темы
1. КРЕАТИНФОСФАТ СЛУЖИТ «ЭНЕРГЕТИЧЕСКИМ БУФЕРОМ» МЫШЦ, ТАК КАК:
1) обратимая креатинкиназа обеспечивает быстрое образование АТФ из АДФ;
2) может накапливаться в больших количествах;
3) при распаде дает энергию в большем количестве, чем АТФ.
Правильный ответ: 1, 2
2. ДЛЯ СИНТЕЗА КРЕАТИНА ТРЕБУЮТСЯ:
1) аланин;
2) S-аденозилметионин;
3) глицин;
4) глюкоза;
5) аргинин.
Правильный ответ: 2, 3, 5
3. ОСОБАЯ РОЛЬ 2-ОКСОГЛУТАРАТА И ГЛУТАМАТА В ОБМЕНЕ АМИНОКИСЛОТ ОБЪЯСНЯЕТСЯ ТЕМ, ЧТО:
1) они служат аминогрупп от остальных аминокислот;
2) участвуют в обезвреживании аммиака;
3) необходимы для синтеза креатина;
4) необходимы для синтеза заменимых аминокислот.
Правильный ответ: 1, 2, 4
4. В ПРОЦЕССЕ СИНТЕЗА МОЧЕВИНЫ ЭНЕРГИЯ АТФ ТРЕБУЕТСЯ В ОБРАЗОВАНИИ:
1) аргинина;
2) карбамоилфосфата;
3) аргининосукцината;
4) фумарата.
Правильный ответ: 2, 3
5. ОПРЕДЕЛЕНИЕ УРОВНЯ МОЧЕВИНЫ В МОЧЕ НЕОБХОДИМО ДЛЯ ОЦЕНКИ
1) качества работы гепатоцитов;
2) качества работы почек;
3) скорости обновления белков;
4) уровня мышечной дистрофии.
Правильный ответ: 2
6. ДЛЯ СИНТЕЗА МОЧЕВИНЫ В ОРНИТИНОВОМ ЦИКЛЕ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ:
1) аммиак;
2) амидная группа глутамина;
3) амидная группа орнитина;
4) карбамоилфосфата;
5) аминогруппа аспартата.
Правильный ответ: 1, 5
7. ПРИ АЛКОГОЛЬНОМ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ МОГУТ РАЗВИВАТЬСЯ ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ИЗ-ЗА:
1) нарушений обезвреживания токсинов в печени;
2) нарушений синтеза мочевины;
3) развития тяжелых гиповитаминозов;
4) нарушения снабжения мозга энергией.
Правильный ответ: 2
8. СВЯЗЬ ЦИКЛА КРЕБСА И ОРНИТИНОВОГО ЦИКЛА МОЧЕВИНЫ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ
Теоретическая педагогика и психология (ответы на экзамене)
... воспитывающие), так и не специально воздействующие (сознательное и бессознательное воздействие). Педагогика в этом смысле делится на: Процесс разностороннего взаимопроникновения наук, развитие комплексного ... изучения педагогических явлений требуют органической связи педагогики с другими науками. Педагогика развивается, укрепляя и совершенствуя свои связи с философией, ...
1) через сукцинатдегидрогеназную реакцию;
2) через цитратсинтазную реакцию;
3) за счет обмена молекулами АТФ и АДФ;
4) за счет обмена молекулами оксалоацетата и фумарата.
Правильный ответ: 3, 4
9. ПРИЧИНАМИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ГИПЕРАММОНИЕМИИ В ОРГАНИЗМЕ МОГУТ БЫТЬ:
1) врожденное снижение активности ферментов орнитинового цикла;
2) нарушение образования и выделения солей при нефритах;
3) увеличение процесса глюконеогенеза из аминокислот;
4) усиление катаболизма аминокислот.
Правильный ответ: 1, 2
10. ПРИ ОТСУТСТВИИ МЕТИОНИНА В ПИЩЕ БУДУТ НАРУШАТЬСЯ ПРОЦЕССЫ
1) тканевого дыхания;
2) образования нейромедиаторов;
3) синтеза углеводов;
4) трансаминирования.
Правильный ответ: 2
5. Самоконтроль по ситуационным задачам
1. На аммиачном производстве произошла авария с розливом аммиака. Нескольких рабочих доставили в реанимацию в бессознательном состоянии. Объясните, почему рабочие потеряли сознание?
Ответ: Аммиак является высокотоксичным соединением, так как его накопление в клетках и крови приводит:
1) к метаболическому алкалозу, что инактивирует ферменты;
2) к гипоэнергетическому состоянию, так как аммиак легко проникает в митохондрии и связывает 2-оксоглутарат. Это тормозит цикл Кребса – главный поставщик для дыхательной цепи;
3) аммиак превращается в ионы аммония, которые конкурируют ионами натрия за ионные каналы, что нарушает проведение нервного импульса;
4) аммиак связывает глутамат с образованием глутамина, что приводит к недостаточному образованию ГАМК, которая тормозит
2. Сколько молекул орнитина нужно затратить для синтеза 1000 молекул мочевины?
Ответ: Потребуется 1 молекула, при условии, что не будет оттока орнитина из орнитинового цикла.
3.Кошкам, голодавшим в течение суток, дали утром натощак аминокислотную смесь, содержащую весь набор аминокислот, за исключением аргинина. Через 2 часа содержание аммиака в крови возросло 140 мкг/л при норме 18 мкг/л, появились клинические симптомы аммиачного отравления (судороги, ком1).
В контрольной группе животных, получивших полную смесь, таких симптомов не было. Объясните 1) почему отсутствие аргинина привело к аммиачному отравлению; 2) можно ли аргинин заменить орнитином?
Ответ: Отсутствие аргинина привело к торможению синтеза мочевины и накоплению аммиака, что и привело к аммиачному отравлению. Аргинин можно заменить орнитином, так как он является обязательным компонентом синтеза мочевины.
4. Почему связывание аммиака в мочевину приводит к снижению его токсичности?
Ответ: Аммиак является основанием, то есть молекулой способной присоединять к себе протон водорода. На азоте аммиака имеется не поделенная электронная пара. В отличие от аммиака в мочевине не поделенная электронная пара азота участвует в сопряжении с другими атомами, находящимися в sp2-гибридизации, поэтому протон водорода присоединяться не будет.
5. В крови больного отмечено увеличение концентрации креатина и креатинкиназы в сыворотке крови. О заболевании какой ткани идет речь? Какое значение имеют креатин и креатинкиназа?
Ответ: Креатинкиназа является тканеспецифичным ферментом. Увеличение концентрации креатина и креатинкиназы в сыворотке крови свидетельствует о патологии мышечной ткани, сопровождающейся разрушением клеток этой ткани.
Сущность и значение научно-технической революции, её основные особенности
... признаки, отдельные стороны научно-технической революции, а не ее сущность. Научно-техническая революция - это качественно новый этап научно-технического прогресса. НТР ... немыслимы. Так производятся серная и азотные кислоты, аммиак и др. Открытие и применение новых ... полимеров, органических кислот и др.). Промышленное производство белков. Белок одноклеточных – ценнейший источник пищи. Получение ...
6. Перечень практических умений по изучаемой теме
- работа с химической посудой;
- работа на КФК;
- умение анализировать полученные лабораторные результаты;
- работа с литературой.
[Электронный ресурс]//URL: https://psychoexpert.ru/referat/osobennosti-ornitinovogo-tsikla-u-detey/
7. Рекомендации по выполнению НИРС
- изучить методику выполнения лабораторной работы;
- решить задачи;
- подготовить обучающую программу по теме занятия (по желанию студентов);
- темы рефератов:
- а) глутамат как медиатор ЦНС;
- б) азотсодержащие соединения – производные гистидина;
- в) глицин, источники, биологическое значение, гиперглицинемия;
- г) аргинин, источники, значение в организме.
Занятие №20
1. Тема «Патология обмена аминокислот и белков. Реферативные сообщения. Контроль по белковому обмену»
2. Формы работы:
— подготовка к контрольному занятию;
- подготовка материалов по НИРС.
3. Перечень вопросов для самоподготовки по теме практического занятия:
1. Перечислите функции белков в организме. Какова потребность в белках в зависимости от возраста?
2. Что такое полноценный белок? Приведите примеры таких белков.
3. Что такое пептидазы? На какие группы делятся пептидазы и по какому признаку?
4. Расскажите о пептидазах желудка.
5. Какое значение имеет НСl в желудке?
6. Как регулируется секреция желудочного сока?
7. Какие патологии переваривания белков в желудке вы знаете?
8. Назовите пептидазы поджелудочной железы. Как и где они активируются? На какие связи в белках они действуют?
9. Перечислите пептидазы кишечника. Дайте им характеристику.
10. Как регулируется секреция поджелудочного и кишечного соков?
11. Дайте понятие об остром панкреатите и его биохимической диагностике. Каковы биохимические подходы в лечении этой патологии?
12. Что такое синдром нарушенного переваривания и всасывания белков? Какова биохимическая основа лечения этого состояния?
13. Назовите продукты переваривания белков. Какова их дальнейшая судьба?
14. Назовите источники аминокислот в организме и пути их обмена.
15. Дайте понятие о декарбоксилировании аминокислот. Какие продукты получатся при декарбоксилировании орнитина, лизина, серина, глутамата, гистидина, цистеина, тирозина? Какое они имеют значение?
16. Дайте понятие о переаминировании аминокислот. Какое значение для организма имеет этот процесс?
17. Какое диагностическое значение имеют аминотрансферазы?
18. Что такое дезаминирование аминокислот? Какие виды дезаминирования имеют место в организме человека?
19. Напишите в формулах окислительное дезаминирование глутаминовой кислоты. Назовите продукты этой реакции, укажите их дальнейшую судьбу.
20. Какое значение имеет окислительное дезаминирование глутаминовой кислоты? Где оно локализовано? Как регулируется?
Обучение детей правильному звукопроизношению
... - обучение правильному звукопроизношению. Гипотеза нашего исследования - предполагается, что организованная работа по обучению детей правильному произношению в ... стороной языка включает два взаимосвязанных процесса: формирование у ребенка восприятия звуков языка, или, ... молчаливыми, застенчивыми, нерешительными. Особенно важное значение имеет правильное, чистое произношение ребенком звуков и ...
21. Дайте понятие о непрямом дезаминировании аминокислот. Назовите продукты этого процесса. Какое значение он имеет?
22. Напишите в формулах восстановительное аминирование аминокислот. Какое значение оно имеет?
23. Почему аммиак токсичен? Назовите источники аммиака.
24. Как клетки сами обезвреживают аммиак? В каком виде аммиак выводится из большинства клеток? В каком виде он выводится из мышечных клеток? Напишите в формулах эти реакции.
25. Какова судьба глутамина и аспарагина?
26. Напишите в формулах синтез мочевины.
27. Где происходит синтез мочевины? Каковы энергозатраты этого процесса? Как он регулируется? Как он связан с циклом Кребса?
28. Какое значение в организме имеют метионин и глицин?
29. Напишите в формулах синтез креатина. Какое значение в организме он имеет?
30. Что такое креатинин? Какое значение он имеет?
31. Что такое клиренс? Как он определяется? Какое значение имеет?
32. Какое значение в диагностике имеет креатинкиназа?
33. Напишите схему превращения фенилаланина и тирозина.
34. Что такое фенилкетонурия? Какие вещества накапливаются в крови и тканях при этой патологии? Почему? Как диагностировать это заболевание? Как лечить?
35. Назовите причины возникновения алкаптонурии, симптомы этой патологии.
36. Дайте характеристику альбинизму. Причины. Следствия.
37. Дайте понятие о гликогенных аминокислотах. Приведите примеры.
38. Какие аминокислоты называются кетогенными? Какие – смешанными? Приведите примеры этих аминокислот.
4. Самоконтроль по тестовым заданиям данной темы
1. АКТИВАЦИЯ ПЕПТИДАЗ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА ПРОИСХОДИТ
1) ограниченным протеолизом;
2) аллостерической регуляцией;
3) фосфорилированием;
4) конкурентной .
Правильный ответ: 1
2. СОЛЯНАЯ КИСЛОТА НЕОБХОДИМА ДЛЯ АКТИВАЦИИ
1) пепсина;
2) амилазы ;
3) липазы;
4) транскетолазы.
Правильный ответ: 1
3. СЕКРЕЦИЮ ПОДЖЕЛУДОЧНОГО СОКА УСИЛИВАЮТ
1) соматостатин;
2) гастрин;
3) холецистокинин;
Правильный ответ: 3
4. В СОСТАВ ПАНКРЕАТИЧЕСКОГО СОКА ВХОДИТ
1) трипсиноген;
2) гексокиназа;
3) фосфолипаза;
4) дипептидаза.
Правильный ответ: 1
5. НАРУШЕНИЕ ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЯ ГЛУТАМАТА ПРИВОДИТ:
1) к нарушению косвенного дезаминирования других аминокислот;
2) к развитию судорог;
3) к нарушению регуляции выделения желудочного сока;
4) к нарушению синтеза глюкозы.
Правильный ответ: 2
6. В РЕЗУЛЬТАТЕ ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЯ СЕРИНА ОБРАЗУЕТСЯ:
1) пируват;
2) этаноламин;
3) лактат;
4) этанол.
Правильный ответ: 2
7. РЕАКЦИИ ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЯ:
1) служат источником биогенных аминов;
[Электронный ресурс]//URL: https://psychoexpert.ru/referat/osobennosti-ornitinovogo-tsikla-u-detey/
2) дают исходные вещества для получения энергии;
3) необходимы для синтеза некоторых витаминов;
4) участвуют в синтезе гликогена.
Правильный ответ: 1
8. ДЛЯ ОБРАЗОВАНИЕ ЗАМЕНИМЫХ АМИНОКИСЛОТ ИЗ КЕТОКИСЛОТ НЕОБХОДИМЫ ФЕРМЕНТЫ:
Мочевой синдром. Гипертензивный синдром при заболеваниях почек
... мочевого синдрома не представляет трудностей для правильной интерпретации при наличии в анамнезе указаний на перенесенный острый гломерулонефрит. Значительные трудности возкикают при дифференциальной диагностике мочевого синдрома, обусловленного первично-хроническим гломерудонефритом. Изолированный мочевой синдром ... гематурия (ацетилсалициловая кислота и салицилаты, гексаметилентетрамин, ...
1) липазы;
2) аминотрансферазы;
3) изомеразы;
4) синтетазы.
Правильный ответ: 2
Правильный ответ: 3
9.ОСНОВНЫМ СПОСОБОМ ОБЕЗВРЕЖИВАНИЯ АММИАКА В КЛЕТКЕ ЯВЛЯЕТСЯ:
1) образование аммонийных солей;
2) образование аргинина;
3) образование глутамина;
4) образование пирувата.
Правильный ответ: 3
10.ПРЕВРАЩЕНИЕ ФЕНИЛАЛАНИНА В ТИРОЗИН КАТАЛИЗИРУЕТ:
1) фенилаланинтрансфераза;
2) фенилаланингидроксилаза;
3) тирозиназа;
4) фенилаланинфосфотрансфераза.
Правильный ответ: 2
5. Самоконтроль по ситуационным задачам
1. Пробой с фосфатом калия и молибденовым реактивом в моче обнаружена гомогентизиновая кислота (в этой качественной реакции развилось синее окрашивание).
Объясните:
1) каково происхождение гомогентизиновой кислоты;
2) содержится ли гомогентизиновая кислота в моче здоровых людей;
3) что такое «алкаптонурия»?
Ответ: Гомогентизиновая кислота является промежуточным метаболитом в обмене тирозина. В моче здоровых людей эта кислота не обнаруживается, так как в ходе метаболизма она превращается в фумарат и ацетоацетат. Алкапонурия является генетически обусловленным заболеванием, при котором не синтезируется гомогентизинатоксигеназа и дальнейшее превращение гомогентизиновой кислоты становится не возможным. Накопившийся гомогентизинат превращается в алкаптон – пигмент черного цвета.
2. Альбиносы плохо переносят воздействие солнца – «загар» не развивается, а появляются ожоги. Каковы биохимические причины возникновения альбинизма?
Ответ: Не синтезируется тирозиназа, которая катализирует превращение тирозина в диоксифенилаланин (ДОФ1) в меланоцитах. В результате дефекта тирозиназы нарушается синтез пигментов маланинов. Клиническое проявление альбинизма – отсутствие пигментации кожи и волос.
3. При исследовании мочи новорожденного обнаружено увеличение концентрации фенилпировиноградной кислоты. О чем это свидетельствует? Каковы причины этого состояния? Что должен предпринять врач в таком случае? Что будет с ребенком, если врач не обратит на это внимание?
Ответ: Это свидетельствует о фенилкетонурии. Причиной этой патологии являются мутации в гене фенилаланингидроксилазы, которые приводят к снижению или полной потере активности этого фермента. В результате повышается концентрация фенилаланина, фенилпирувата и фениллактата, которые оказывают токсическое действие на клетки мозга. Врач должен назначить диету, богатую тирозином, но обедненную фенилаланином. У больного нарушится умственное и физическое развитие, пигментация. При отсутствии лечения больные не доживают до 30 лет.
4. Почему у больных фенилпировиноградной олигофренией могут наблюдаться признаки недостаточности йодтиронинов и катехоламинов?
Ответ: При этом заболевании отсутствует фенилаланингидроксилаза, которая превращает фенилаланин в тирозин. Из тирозина образуются йодтиронины и катехоламины. Недостаток тирозина приведет к йдтирониновой и катехоламиновой недостаточности.
6. Перечень практических умений по изучаемой теме
- работа с химической посудой;
- работа на КФК;
- умение анализировать полученные лабораторные результаты;
- работа с литературой.
[Электронный ресурс]//URL: https://psychoexpert.ru/referat/osobennosti-ornitinovogo-tsikla-u-detey/
Сущность предмета, методов и функций философии науки
... с философией истории, логикой, методологией, культурологией, исследующей свой срез рефлексивного отношения мышления к бытию (в данном случае к бытию науки), возникла в ответ на потребность осмыслить социокультурные функции науки ...
7. Рекомендации по выполнению НИРС
— Патология обмена ароматических аминокислот;
- Панкреатит и его биохимическая диагностика;
- Инфаркт миокарда и его биохимическая диагностика;
- Ранняя диагностика патологий обмена некоторых аминокислот.
Занятие №21
1. Тема «Строение нуклеиновых кислот. Переваривание нуклеопротеинов. Обмен нуклеотидов. Определение мочевой кислоты в сыворотке крови»
2. Формы работы:
— подготовка к лабораторному занятию;
- подготовка материалов по НИРС.
3. Перечень вопросов для самоподготовки по теме практического занятия:
- Строение пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований.
- Строение нуклеозидов и нуклеотидов.
- Функции нуклеотидов.
- Строение нуклеиновых кислот.
- Отличия ДНК и РНК.
- Понятие о нуклеопротеинах. Примеры нуклеопротеинов.
- Переваривание нуклеопротеинов.
- Распад пуриновых оснований, подагра.
- Распад пиримидиновых оснований.
- Синтез пиримидиновых нуклеотидов.
- Синтез пуриновых нуклеотидов.
Болезнь Леша-Нихана.
4. Самоконтроль по тестовым заданиям данной темы
1. ОРОТАЦИДУРИЯ — ЗАБОЛЕВАНИЕ, СВЯЗАННОЕ С НАРУШЕНИЕМ:
1) распада пуриновых нуклеотидов;
2) распада пиримидиновых нуклеотидов;
3) синтеза пуриновых нуклеотидов;
4) синтеза пиримидиновых нуклеотидов;
5) синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов.
Правильный ответ: 4
2. В ПЕРЕВАРИВАНИИ НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ УЧАСТВУЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ФЕРМЕНТЫ:
1) нуклеазы;
2) фосфорилаза;
3) фосфатазы;
4) гидроксилазы;
5) нуклеотидазы;
6) пептидазы.
Правильный ответ: 1, 3, 5
3. НАКОПЛЕНИЕ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ ПРИВОДИТ К:
1) ревматизму;
2) подагре;
3) пеллагре
4) кретинизму
Правильный ответ: 2
4. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ПОДАГРЫ ИСПОЛЬЗУЮТ:
1) диету с низким содержанием пуринов;
2) ;
3) аллопуринол;
4) глюкозу.
Правильный ответ: 1, 3
5. АЛЛОПУРИНОЛ ТОРМОЗИТ ОБРАЗОВАНИЕ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ ПОТОМУ, ЧТО:
1) является аллостерическим ингибитором ксантиноксидазы;
2) является конкурентным ингибитором ксантиноксидазы;
3) является химическим модификатором ксантиноксидазы;
4) необратимым ингибитором ксантиноксидазы.
Правильный ответ: 2
6. НУКЛЕИНОВЫЕ КИСЛОТЫ – ЭТО:
1) полимеры, состоящие из аминокислот;
2) полимеры, состоящие из нуклеотидов;
3) полимеры, состоящие из нуклеозидов;
4) полимеры, состоящие из азотистых оснований.
Правильный ответ: 2
7. ДНК ОТЛИЧАЕТСЯ ОТ РНК ТЕМ, ЧТО:
1) содержит тимин;
2) содержит дезоксирибозу;
3) имеет двойную спираль;
4) находится в лизосомах.
Правильный ответ: 1, 2, 3
8. К ПУРИНОВЫМ АЗОТИСТЫМ ОСНОВАНИЯМ ОТНОСИТСЯ:
1) урацил;
2) тимин;
3) оротат;
4) гуанин.
Правильный ответ: 4
9. ПИРИМИДИНОВЫМИ АЗОТИСТЫМИ ОСНОВАНИЯМИ ЯВЛЯЮТСЯ:
Кислотно-щелочное равновесие крови
... основе кислотно-щелочной химии. На сегодняшний день принята теория кислотно-щелочного отношения Бренстеда. Кислоты - ... кислоты образуются при распаде белков, содержащих такие аминокислоты, как цистеин, метионин- в которых есть сульфидная группа. 5. Мочевая кислота - продукт метаболизма нуклеотидов. ... кровь кислых продуктов метаболизма. Такое постоянство кислых продуктов чрезвычайно важно для правильного ...
1) урацил;
2) тимин;
3) аденин;
4) гуанин.
Правильный ответ: 1, 2
10. ВЫБЕРИТЕ ПОЛОЖЕНИЕ, КОТОРОЕ НАРУШАЕТ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ СОБЫТИЙ.
В метаболическом пути синтеза пиримидиновых нуклеотидов de novo:
1) карбамоилфосфат образуется из глутамина, СО2 и АТФ;
2) карбамоилфосфат и аспартат взаимодействует с образованием карбамоиласпартата;
3) при циклизации и дегидрировании карбамоиласпартата синтезируется оротат;
4) УМФ образуется при декарбоксилировании соответствующего субстрата;
5) оротидинмонофосфат является продуктом фосфорибозилтрансферазной реакции между оротатом и фосфорибозилдифосфатом.
Правильный ответ: 4
5. Самоконтроль по ситуационным задачам
1. Назначьте диету для больного подагрой.
Ответ. Диета со сниженной калорийностью и ограничением пуринов. Исключаются из рациона алкоголь, мясные , печень, почки, пища с большим содержанием сахарозы, кофе, шоколад, сладкие крепленые вина.
2. У больного в крови содержится мочевая кислота в концентрации 1 ммоль/л; содержание креатинина в сыворотке крови 130 мкмоль/л. Какое заболевание можно предположить у данного больного?
Ответ. Можно предположить почечную недостаточность, причиной которой может быть почечно-каменная болезнь, связанная с высоким уровнем мочевой кислоты и образованием уратных камней.
3. Какое наследственное заболевание сопровождается гиперурикемией?
Ответ. Болезнь Леша-Нихана
4. Почему при подагре, леченной аллопуринолом, наблюдаются ксантиновые камни?
Ответ. При лечении аллопуринолом ингибируется фермент ксантиноксидаза. В результате этого мочевой кислоты образуется меньше, но увеличивается образование гипоксантина и ксантина – вещества также плохо растворимого в воде.
5. Почему при лейкозах, злокачественных новообразованиях, голодании увеличивается содержание мочевой кислоты в крови и моче?
Ответ. Происходит усиленный распад клеток, а вместе с этим распад нуклеиновых кислот и пуриновых нуклеотидов с образованием мочевой кислоты.
6. Перечень практических умений по изучаемой теме
- работа с химической посудой и КФК;
- умение определять содержание мочевой кислоты в сыворотке крови и анализировать полученные лабораторные результаты;
- работа с литературой.
[Электронный ресурс]//URL: https://psychoexpert.ru/referat/osobennosti-ornitinovogo-tsikla-u-detey/
7. Рекомендации по выполнению НИРС
- изучить методику выполнения лабораторной работы;
- решить задачи;
- подготовить обучающую программу по теме занятия (по желанию студентов);
- темы рефератов:
- а) патобиохимия подагры;
- б) патобиохимия болезни Леша-Нихана.
Занятие №22
1. Тема «Матричные синтезы. Синтез белка и его регуляция. Подготовка рефератов (интерактивная форма)»
Правильное питание — залог здоровья
... Для правильной жизнедеятельности организма необходимо, чтобы питание было рациональным, правильным, ... содержат микроэлементы, необходимые для здоровья, среди них йод, ... кислот. Затем эти вещества, проникая сквозь стенку кишечника, вновь превращаются в жиры, которые всасываются в кровь. Потом кровь ... обеспечивает их сократительную функцию. Кроме того, белок ... образуется из жиров, белков и углеводов, ...
2. Формы работы:
— подготовка рефератов;
- подготовка докладов и презентаций.
3. Перечень тем для докладов:
- репликация;
- транскрипция;
- современные представления о генетическом коде и его свойствах;
- трансляция;
- регуляция биосинтеза белка.
4. Самоконтроль по ситуационным задачам
1. При старении организма между гистонами и ДНК образуются ковалентные связи. Как появление прочных связей между ДНК и гистонами влияет на функции ДНК? Для ответа на вопрос:
- а) перечислите особенности строения гистонов и характер их взаимодействия с ДНК в норме;
- б) укажите функции этих белков в формировании третичной структуры ДНК, участие в регуляции репликации и транскрипции.
Ответ. Гистоны являются положительно заряженными белками, благодаря этому при формировании третичной структуры ДНК. Между ДНК и гистонами возникают связи за счет электостатического притяжения. Эти связи слабые и легко разрываются в процессах репликации и транскрипции. Образование ковалентных связей между гистонами и ДНК нарушает процессы репликации и транскрипции.
2. Первичная структура мРНК кодирует только одну последовательность аминокислот в белке. Можно ли, исходя из строения белкового гормона глюкагона (29 аминокислот), предсказать нуклеотидную последовательность мРНК, кодирующую белок? Для объяснения ответа вспомните свойства генетического года и, используя N-концевой участок гормона H2N-Гис-Сер-Гли — …., объясните способ кодирования белков в молекулах ДНК и РНК.
Ответ. Можно, для ответа необходимо посмотреть, какими триплетами кодируются данные аминокислоты.
3. В клетке имеется несколько десятков разных т-РНК и несколько десятков тысяч мРНК. Чем объясняется такое различие в количестве разных типов нуклеиновых кислот? Для ответа на этот вопрос:
- а) объясните, как это различие связано с функциями молекул в клетках эукариотов;
- б) иллюстрируйте объяснение схемами, отражающими участие этих молекул в реализации генетической информации.
Ответ. Различие в количестве тРНК и мРНК связано с их функциями. тРНК осуществляют транспорт всего 20 видов аминокислот, которые закодированы 61 триплетом. мРНК кодируют огромное количество белков.
4. Если повреждения структуры ДНК не репарируются, то они могут быть летальными для клетки. Будут ли приводить к столь же тяжелым последствиям повреждения молекулы РНК? Ответ поясните, сравнив строение и функции этих нуклеиновых кислот у эукариотов.
Ответ. При повреждении ДНК при каждом процессе транскрипции будет синтезироваться дефектная мРНК, а следовательно измененный белок. Повреждение только молекулы мРНК менее опасно, так как она живет короткое время и дефектных белков будет синтезировано немного.
5. У больного с повышенной концентрацией фенилаланина в крови установлена нормальная структура фенилаланингидроксилазы. Дальнейшее обследование позволило выявить мутацию по типу замены нуклеотида в гене фермента дигидробиоптеринредуктазы. Объясните, почему мутация по типу замены нуклеотида в гене этого фермента может быть причиной фенилкетонурии. Для этого:
- а) напишите реакцию метаболизма фенилаланина, которая идет при участии дигидробиоптеринредуктазы;
- б) укажите, метаболизм каких аминокислот, помимо фенилаланина, будет нарушен при данной патологии.
Ответ. Фенилаланингидроксилаза переводит фенилаланин в тирозин. Коферментом этого фермента является тетрагидробиоптнрин, который в этой реакции окисляется в дигидробиоптерин. Регенерация последнего происходит при участии дигидробиоптеринредуктазы. Мутация гена, кодирующего этот фермент, приводит к фенилкетонурии.
Переливание крови детям
... к переливанию крови и ее компонентов у детей те же, что и у взрослых. Противопоказания к переливанию крови или ее компонентов различны (там, где противопоказана кровь, может быть показана плазма и т. д.). Переливания крови противопоказаны ...
Занятие №23
1. Тема «Белки плазмы крови. Строение. Функции. Определение белка в сыворотке крови и моче»
2. Формы работы:
— подготовка к лабораторному занятию;
- подготовка материалов по НИРС.
3. Перечень вопросов для самоподготовки по теме практического занятия:
- функции белков плазмы крови;
- , место синтеза, свойства, функции;
- причины гипоальбуминемии;
- глобулины, фракции, функции, гиперпротеимения.
- белки-ферменты плазмы крови;
- характеристика отдельных белков плазмы крови (гаптоглобин, гемопексин, церулоплазмин, трансферрин, белки-ингибиторы ферменто3);
- белки острой фазы.
4. Самоконтроль по тестовым заданиям данной темы
1. АЛЬБУМИНЫ ВЫПОЛНЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ФУНКЦИИ:
1) создают коллоидно-осмотическое давление крови;
2) транспортируют многие вещества;
3) являются резервом аминокислот;
4) выполняют защитную функцию.
Правильный ответ: 1, 2, 3
2. ПРИЧИНЫ ГИПОАЛЬБУМИНЕМИИ:
1) потеря из кровяного русла;
2) снижение синтеза в печени;
3) увеличение распада;
4) связывания с другими белками крови.
Правильный ответ: 1, 2, 3
3. ТРАНСФЕРРИН ТРАНСПОРТИРУЕТ
1) аминокислоты;
2) железо;
3) жирные кислоты;
4) гемоглобин;
5) медь;
6) гем.
Правильный ответ: 2
4. ГАПТОГЛОБИН ТРАНСПОРТИРУЕТ
1) аминокислоты;
2) железо;
3) жирные кислоты;
4) гемоглобин;
5) медь;
6) гем.
Правильный ответ: 4
5. ЦЕРУЛОПЛАЗМИН В ОСНОВНОМ ТРАНСПОРТИРУЕТ
1) аминокислоты;
2) железо;
3) жирные кислоты;
4) гемоглобин;
5) медь;
6) гем.
Правильный ответ: 5
6. К БЕЛКАМ ОСТРОЙ ФАЗЫ ОТНОСЯТСЯ:
1) С-реактивный белок;
2) гаптоглобин;
3) церулоплазмин;
4) трансферрин;
5) интерферон;
6) фибриноген.
Правильный ответ: 1, 2, 3, 4, 5, 6
7. БЕЛКИ ПЛАЗМЫ КРОВИ ВЫПОЛНЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ФУНКЦИИ:
1) определяют онкотическое давление;
2) обеспечивают вязкость крови;
3) энергетическая;
4) обеспечивают свертываемость крови.
Правильный ответ: 1, 2, 4
8. ПРИЧИНОЙ ПОЯВЛЕНИЯ КЛЕТОЧНЫХ ФЕРМЕНТОВ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ЯВЛЯЕТСЯ
1) естественный распад клеток в результате их старения;
2) синтез белков в клетках крови;
3) поступление белков из ЖКТ.
Правильный ответ: 1
9. ПОВЫШЕНИЕ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ АКТИВНОСТИ ЛИПАЗЫ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ
1) о раке простаты;
2) об остром панкреатите;
3) колите;
4) воспалении легких.
Правильный ответ: 2
10. ИНГИБИТОРОМ ПЕПТИДАЗ КРОВИ ЯВЛЯЕТСЯ
1) трансферрин;
2) церулоплазмин;
3) α1 — антитрипсин;
4) гаптоглобин.
Правильный ответ: 3
5. Самоконтроль по ситуационным задачам
1. Ребенок перенес инфекционное заболевание. Какие изменения белковых фракций плазмы крови можно ожидать?
Ответ. Можно ожидать увеличение в плазме крови содержания α-глобулинов.
2. У больного появились отеки. С изменением концентрации каких белков плазмы крови это состояние может быть связано и почему?
Ответ. Причиной отеков является гипоальбуминемия. Это состояние может быть вызвано: нарушением синтеза альбуминов, их потерей из кровяного русла и усиленным распадом под действием катепсинов.
3. Какие белки плазмы крови повышаются при ?
Ответ. Трансферрин, специфический гликопротеин беременных.
4. Какой специфический белок плазмы крови следует использовать для профилактики гриппа?
Ответ. Интерферон.
5. В биохимической лаборатории двум однофамильцам определили белок в плазме крови, при этом на бланке не указали инициалы. Содержание белка в одном анализе было 30 г/л, в другом – 100 г/л. У одного больного — обширные отеки, а у другого – пневмония. Укажите, кому принадлежит соответствующий анализ. Вывод обоснуйте.
Ответ. У первого больного гипоальбуминемия, у второго – воспалительный процесс в результате этого гиперпротеинемия.
6. Перечень практических умений по изучаемой теме
- умение работать с химической посудой и КФК;
- умение определять содержание белка в сыворотке крови и моче, анализировать полученные лабораторные результаты;
- умение работать с литературой.
[Электронный ресурс]//URL: https://psychoexpert.ru/referat/osobennosti-ornitinovogo-tsikla-u-detey/
7. Рекомендации по выполнению НИРС
- изучить методику выполнения лабораторной работы;
- решить задачи;
- подготовить обучающую программу по теме занятия (по желанию студентов).
Занятие №24
1. Тема «Небелковые азотистые вещества крови. Причины гиперазотемии. Определение остаточного азота в сыворотке крови».
2. Формы работы:
— подготовка к лабораторному занятию;
- подготовка материалов по НИРС.
3. Перечень вопросов для самоподготовки по теме практического занятия:
- остаточный азот;
- компоненты остаточного азота и их происхождение;
- гиперазотемия, виды гиперазотемий;
- взаимосвязь обменов.
4. Самоконтроль по тестовым заданиям данной темы
1. ПОД ТЕРМИНОМ «ОСТАТОЧНЫЙ АЗОТ» ПОНИМАЮТ
1) азот аминокислот, входящих в состав белков
2) азот свободных аминокислот
3) азот всех веществ, остающихся после осаждения белков
4) азот мочевины
Правильный ответ: 3
2. ГИПЕРАЗОТЕМИИ СВЯЗАНЫ:
1) с нарушением выведения
2) с усиленным распадом белков
3) с нарушением кровообращения
4) с нарушением кислотно-основного равновесия
Правильный ответ: 1, 2, 3.
3. ПОНИЖЕНИЕ ОСТАТОЧНОГО АЗОТА НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ
1) недостаточном питании
2) туберкулезе
3) диабете
4) тяжелом циррозе печени
Правильный ответ: 1
4. ПРОДУКЦИОННАЯ ГИПЕРАЗОТЕМИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:
1) туберкулезе
2) беременности
3) сахарном диабете
4) опухоли мочевого пузыря
Правильный ответ: 1, 3
5. РЕТЕНЦИОННАЯ ГИПЕРАЗОТЕМИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:
1) заболевании почек
2) нарушении кровообращения
3) травматическом шоке
4) панкреатите
Правильный ответ: 1, 2, 3.
6. СОДЕРЖАНИЕ ОСТАТОЧНОГО АЗОТА В ПЛАЗМЕ КРОВИ СОСТАВЛЯЕТ:
1) 3,3-5,5 ммоль/л
2) 3,0-6,0 ммоль/л
3) 14,3-28,6 ммоль/л
4) 1,7-20,5 ммоль/л
Правильный ответ: 3
7. НАИБОЛЬШЕЕ СОДЕРЖАНИЕ ОСТАТОЧНОГО АЗОТА ПРИХОДИТСЯ НА
1) мочевую кислоту
2) мочевину
3) креатин
4) азот свободных аминокислот
Правильный ответ: 2
8. ДОЛЯ МОЧЕВИНЫ В ОСТАТОЧНОМ АЗОТЕ
1) 10%
2) 50%
3) 70%
4) 90%
Правильный ответ: 2
9. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОСТАТОЧНОГО АЗОТА ИСПОЛЬЗУЮТ В ДИАГНОСТИКЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ:
1) тяжелый цирроз печени
2) туберкулез
3) опухоли мочевого пузыря
4) панкреатит
Правильный ответ: 1, 2, 3
10. ГИПЕРАЗОТЕМИЯ
1) повышение остаточного азота
2) повышение содержания белков в крови
3) повышение содержания аммиака в крови
4) повышение солей мочевой кислоты в крови
Правильный ответ: 1
5. Самоконтроль по ситуационным задачам
1. Опишите процесс превращения крахмала в жир.
Ответ. Крахмал под действием гликозидаз пищеварительного тракта расщепляется с образованием глюкозы. Образовавшаяся глюкоза в печени и жировой ткани может превратиться в жир. Для этого она вступает в гликолиз, в ходе которого превращается в пируват. Пируват под действием ПДГ превращается в ацетил-КоА, из которого образуются ацилы-КоА нужной длины. Глюкоза в ходе гликолиза превращается в ДОАФ, который под действием глицерофосфатДГ образуется фосфоглицерин. В процессе липогенеза из него с использованием ацилов-КоА образуется жир.
2. Напишите схему получения тетрапептида ала-ала-ала-ала из жира.
Ответ. Жир в ходе липолиза расщепляется на глицерин и 3 остатка жирных кислот. Аланин можно получить только из глицерина. Для этого глицерин активируется с образованием фосфоглицерина, при этом расходуется АТФ. Фосфоглицерин дегидрируется, превращаясь в ДОАФ. Последний вступает в гликолиз. ДОАФ преобразуется в пируват, который далее путем переаминирования превращается в аланин. Из него дальше синтезируется тетрапептид.
3. Сколько молекул трипептида ала-ала-ала потребуется для образования 1 молекулы трипальмитина. Сколько АТФ при этом будет израсходовано?
Ответ. 9 молекул, 24 АТФ.
4. Опишите процесс получения глюкозы из триглицерида.
Ответ. ТГ в ходе липолиза расщепляется на глицерин и 3 остатка жирных кислот. Глицерин активируется с образованием фосфоглицерина, при этом расходуется АТФ. Фосфоглицерин дегидрируется, превращаясь в ДОАФ, который вступает в ГНГ с образованием глюкозы.
5. Почему из жирных кислот нельзя образовать глюкозу?
Ответ. Так как ацетил-КоА не может быть превращен в пируват из-за необратимости ПДГ.
6. Перечень практических умений по изучаемой теме
- умение работать с химической посудой;
- умение определять содержание остаточного азота в сыворотке крови, анализировать полученные лабораторные результаты;
- умение работать с литературой.
[Электронный ресурс]//URL: https://psychoexpert.ru/referat/osobennosti-ornitinovogo-tsikla-u-detey/
7. Рекомендации по выполнению НИРС
- изучить методику выполнения лабораторной работы;
- решить задачи;
- подготовить обучающую программу по теме занятия (по желанию студентов).
