55
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ
ЛУБЕНСКОЕ МЕДИЦИНСКОЕ УЧИЛИЩЕ
РЕФЕРАТ
По ЭНДОКРИНОЛОГИИ
НА ТЕМУ: Болезни щитовидной железы у детей
студент группы Ф-31
Резник Василь
Лубны 2009
ЗОБ
Зоб — это видимое увеличение щитовидной железы. Зоб возникает при разных заболеваниях щитовидной железы и может сопровождаться клиническими проявлениями гипотиреоза либо тиреотоксикоза; нередко симптомы дисфункции щитовидной железы отсутствуют (эутиреоз).
Таким образом, наличие зоба само по себе не позволяет установить причину заболевания. У большинства детей с зобом имеется эутиреоз. Частота зоба у детей составляет 4—5% и увеличивается с возрастом. У девочек зоб встречается чаще, чем у мальчиков (во всех возрастных группах).
Существует несколько классификаций зоба; одна из них приведена в табл. 32.1.
I. Виды зоба у детей
А. Нетоксический зоб
1. Приобретенный нетоксический зоб
а. Осмотр.
б. Диагностика
1) Диагноз устанавливают методом исключения.
2) Показатели функции щитовидной железы нормальные.
3) В сыворотке отсутствуют аутоантитела к микросомальным антигенам, к йодидпероксидазе и к тиреоглобулину. В редких случаях выявляются аутоантитела к рецепторам ТТГ.
4) Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой может быть слегка усилено; сцинтиграмма железы нормальная. В большинстве случаев эти исследования не нужны.
в. Лечение. Если нет явного косметического дефекта, лечение не требуется. Необходимы периодические обследования.
г. Прогноз. Как правило, зоб постепенно исчезает без лечения.
2. Врожденный нетоксический зоб
а. Раньше самой частой причиной заболевания был дефицит йода у матери (т. е. дефицит субстрата для синтеза тиреоидных гормонов у плода).
б. В настоящее время зоб у новорожденных и детей младшего возраста чаще всего обусловлен генетическими дефектами системы синтеза, секреции и периферического метаболизма тиреоидных гормонов. Снижение уровней T4 и T3 по принципу отрицательной обратной связи усиливает секрецию ТТГ в аденогипофизе. ТТГ стимулирует не только синтез T4 и T3 , но и пролиферацию тироцитов, что приводит к развитию зоба. Пока этот компенсаторный механизм обеспечивает достаточный уровень T4 и T3 , у больного сохраняется эутиреоз. При неполной компенсации развивается гипотиреоз, а при тяжелом течении заболевания — гипотиреоидная форма кретинизма (см. гл. 31, п. V.Б.2).
Анатомо — физиологические особенности эндокринной системы ...
... относятся: гипофиз, щитовидная железа, паращитовидные железы, вилочковая (зобная, тимус) железа, надпочечники, поджелудочная железа и гонады. В этой работе я хочу рассказать о особенностях эндокринной системы детей, а именно щитовидную железу, паращитовидную железу и надпочечников. Щитовидная железа Зачаток щитовидной железы у зародыша ...
Б. Эндемический зоб
1. Лабораторная диагностика.
2. Лечение
а. Йодиды.
б. Левотироксин (дозы — см. гл. 32, п. XIII.В.1).
При небольшом зобе обычно назначают только йодид калия. При крупном зобе требуется левотироксин или комбинированная терапия йодидами и левотироксином.
3. Профилактика., В. Хронический лимфоцитарный тиреоидит, Г. Диффузный токсический зоб, Д. Опухоли щитовидной железы
II. Врожденный зоб.
III. Дифференциальная диагностика зоба у детей
IV. Струмогенные факторы.
ТИРЕОИДИТ
Воспалительные заболевания щитовидной железы — самая частая причина ее дисфункции. Поэтому тиреоидит занимает второе место по распространенности среди эндокринных болезней у детей (на первом месте стоит инсулинозависимый сахарный диабет).
Классификация, этиология, эпидемиология и принципы дифференциальной диагностики тиреоидита у детей представлены в табл. 32.2 и табл. 32.3.
V. Острый тиреоидит.
А. Клиническая картина., Б. Лабораторные и инструментальные исследования., В. Дифференциальная диагностика
1. Подострый гранулематозный тиреоидит.
2. Флегмона или фиброзный панникулит шеи.
3. Кровоизлияние в кисту щитовидной железы.
4. Инфекция щитовидно-язычной кисты.
5. Инфекция бранхиогенной кисты.
Г. Лечение
1. Антибиотики парентерально.
2. Вскрытие и дренирование абсцесса.
VI. Подострый гранулематозный тиреоидит
А. Этиология., Б. Клиническая картина., В. Лабораторные и инструментальные исследования., Г. Течение заболевания
1. Острая (тиреотоксическая) стадия длится обычно 4—8 нед (иногда больше) и может сопровождаться тиреотоксикозом. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой снижено.
2. Вторая стадия характеризуется эутиреозом, поскольку поступление T4 и T3 из разрушенных фолликулов в кровь прекращается. Поглощение радиоактивного йода остается сниженным.
3. У многих больных из-за истощения запасов T4 и T3 и снижения числа функционально активных тироцитов развивается преходящий гипотиреоз. Гипотиреоидная стадия продолжается 2—3 мес. На протяжении этой стадии поглощение радиоактивного йода щитовидной железой постепенно увеличивается (по мере регенерации фолликулов).
Общее содержание T4 и T3 пониженное или нормальное, содержание ТТГ повышено.
4. В стадии выздоровления уровни общего T4 и общего T3 нормальные, но поглощение радиоактивного йода щитовидной железой может возрастать из-за усиленного захвата йода регенерирующими фолликулами.
Д. Прогноз., Е. Лечение подострого гранулематозного тиреоидита
1. Острая стадия
а. Аспирин, 65 мг/кг/сут в 6—8 приемов.
Заболевания эндокринной системы у детей
... и три глицерина в крови, а также к нарушению нормальной работы щитовидной железы. К заболеваниям эндокринной системы относятся: гипертиреоз, гиперкальцемия, дефицит гормона роста, болезнь Аддисона, синдром Иценко-Кушинга ... физкультурой надо обязательно обсудить и согласовать с врачом. Дело в том, что у детей, больных диабетом и получающих инсулин, уровень сахара в крови отличается неустойчивостью. ...
б. Если аспирин неэффективен, назначают преднизон, 0,5—1 мг/кг/сут внутрь в 3—4 приема. Через неделю дозу преднизона начинают постепенно снижать на 0,1—0,25 мкг/кг/сут каждые 2—3 сут. Длительность лечения преднизоном не должна превышать 3—4 нед.
в. Для устранения симптомов тиреотоксикоза назначают пропранолол.
г. Не применяют:
2. Гипотиреоидная стадия и стадия выздоровления.
3. Необходимо длительное наблюдение, поскольку возможен стойкий гипотиреоз.
VII. Хронический
А. Эпидемиология., Б. Этиология.
1. Генетические дефекты CD8-лимфоцитов (T-супрессоров), из-за которых CD4-лимфоциты (T-хелперы) получают возможность взаимодействовать с нормальными антигенами клеток щитовидной железы.
2. Появление в щитовидной железе новых антигенов, запускающих аутоиммунную реакцию (например, при вирусных инфекциях — кори, краснухе или эпидемическом паротите).
Антитела могут стимулировать секрецию тиреоидных гормонов (при диффузном токсическом зобе) или подавлять секрецию и участвовать в разрушении тироцитов (при хроническом лимфоцитарном тиреоидите).
Таким образом, клиническая картина при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы определяется тем, какие антитела — тиреостимулирующие или тиреоблокирующие — преобладают. Иногда у больных встречаются оба типа антител; в таких случаях симптомы хронического лимфоцитарного тиреоидита могут сочетаться или чередоваться с симптомами диффузного токсического зоба.
При хроническом лимфоцитарном тиреоидите в сыворотке выявляются аутоантитела к микросомальным антигенам и к тиреоглобулину; на поздних стадиях заболевания титр этих аутоантител возрастает. Показано, что аутоантитела к микросомальным антигенам преимущественно взаимодействуют с йодидпероксидазой, окисляющей йодид до нейтрального йода. Эти антитела блокируют присоединение йода к тиреоглобулину (йодирование остатков тирозина в тиреоглобулине).
Предполагают, что такие антитела оказывают токсическое действие на тироциты. Обнаружены также аутоантитела, стимулирующие пролиферацию тироцитов. Эти антитела могут участвовать в образовании зоба.
В. Патогенез., Г. Клиническая картина.
1. Чаще всего встречается зоб на фоне эутиреоза. Щитовидная железа увеличивается симметрично или асимметрично и имеет негладкую (зернистую) поверхность; на более поздних стадиях железа уплотняется, консистенция ее становится комковатой, дольчатой, бугристой или узловатой. Иногда над перешейком железы по средней линии пальпируется увеличенный предгортанный лимфоузел.
2. Преходящий тиреотоксикоз (хашитоксикоз) наблюдается менее чем у 5% детей с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом. Как правило, тиреотоксикоз проходит без лечения через 3—5 мес.
3. Гипотиреоз, Д. Лабораторные и инструментальные исследования
1. T 4 и ТТГ. У большинства детей с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом при первом обследовании уровни общего T4 и ТТГ нормальные (эутиреоз).
Особенности организации медицинской помощи онкологическим больным
... полости, щитовидной железы, у женщин – молочных желёз и гинекологический осмотр (даже в случаях, ... онкологическим больным. Актуальность работы раскрывается в следующих положениях: 1. Заболеваемость новообразованиями – это медико-социальная проблема ... медицинской помощи онкологическим больным 1.1 Современные проблемы онкологии, организация онкологической помощи Онкология (греч. onkos масса, ...
Частота гипотиреоза составляет 3—13%; в этих случаях общий T4 понижен, а ТТГ повышен. Частота скрытого гипотиреоза (уровень ТТГ повышен на фоне нормального уровня T4 ) достигает 35%. У небольшого числа больных выявляется тиреотоксикоз (см. гл. 32, п. VII.Г.2).
2. Антитиреоидные аутоантитела.
а. Титр антитиреоидных аутоантител коррелирует с интенсивностью лимфоцитарной инфильтрации щитовидной железы. Предполагают, что аутоантитела к йодидпероксидазе могут непосредственно участвовать в разрушении тироцитов, но доказательства их цитотоксического эффекта пока не получены.
б. Присутствие антитиреоидных аутоантител характерно не только для хронического лимфоцитарного тиреоидита. Титр этих аутоантител слегка повышен при некоторых формах первичного гипотиреоза и может быть значительно повышен при диффузном токсическом зобе. Иногда у больных сочетаются клинические и биохимические признаки хронического лимфоцитарного тиреоидита и диффузного токсического зоба. Поэтому отличить тиреотоксический вариант хронического лимфоцитарного тиреоидита от диффузного токсического зоба и от случаев сочетания этих заболеваний иногда очень трудно. Важнейший клинический признак диффузного токсического зоба — экзофтальм. Для дифференциальной диагностики хронического лимфоцитарного тиреоидита могут потребоваться специальные исследования:
1) Проба с тиролиберином (см. гл. 27, п. II.Б.2) позволяет отличить первичный гипотиреоз от хронического лимфоцитарного тиреоидита.
2) Определение базального уровня ТТГ высокочувствительным методом (при хроническом лимфоцитарном тиреоидите базальный уровень ТТГ нормальный или слегка повышен, при диффузном токсическом зобе — снижен).
3) Определение тиреостимулирующих аутоантител (эти антитела характерны для диффузного токсического зоба и редко обнаруживаются при хроническом лимфоцитарном тиреоидите).
4) Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой (при диффузном токсическом зобе повышено, при хроническом лимфоцитарном тиреоидите снижено или нормальное).
Внимание: поглощение радиоактивного йода щитовидной железой может быть повышено и при хроническом лимфоцитарном тиреоидите, если присутствуют тиреостимулирующие аутоантитела.
3. Аспирационная биопсия
4. Сцинтиграфия щитовидной железы. При хроническом лимфоцитарном тиреоидите распределение изотопа на сцинтиграмме неравномерное (мозаичное).
Сцинтиграфия и проба с перхлоратом (см. гл. 32, п. VII.Д.6) рекомендуются в тех случаях, когда у больного с подозрением на хронический лимфоцитарный тиреоидит не обнаружены антитиреоидные аутоантитела.
5. УЗИ щитовидной железы. По данным одного из исследований, при УЗИ отклонения от нормы выявляются у 100% больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом, тогда как антитиреоидные аутоантитела присутствуют лишь у 90% больных.
6. Проба с перхлоратом
а. Принцип метода. Йодид поступает в полости фолликулов щитовидной железы путем активного транспорта, поэтому концентрация йодида в интрафолликулярном коллоиде в 25—500 раз превышает его концентрацию в крови. Одновалентный перхлорат блокирует активный транспорт йодида. В присутствии перхлората поглощенный щитовидной железой, но не включившийся в состав тиреоглобулина йодид пассивно переходит в кровь. Цель супрессивной пробы с перхлоратом — выявление нарушений окисления и присоединения йода к тиреоглобулину. Именно эти нарушения имеют место при хроническом лимфоцитарном тиреоидите.
Физическая реабилитация детей, больных хроническим гастритом
... детей, страдающих хроническим гастритом физический реабилитация гастрит санаторный Диетотерапия является фоном, на котором проводится комплексная терапия хронического гастрита. ... детей, страдающих хроническим гастритом Лечебная физкультура при гастритах назначается с целью: 1) восстановления нервно-психической сферы больных; ... поджелудочной железы и кишечника. Больным детям с хроническим гастритом с ...
б. Методика исследования. Больному дают радиоактивный йод (123 I или 131 I) внутрь; через 2—4 ч измеряют радиоактивность щитовидной железы и дают перхлорат (или тиоцианат) калия внутрь в дозе 10 мг/кг; через 2—8 ч вновь измеряют радиоактивность железы.
в. Оценка результатов. У здоровых людей поглощение радиоактивного йода щитовидной железой после приема перхлората не снижается или снижается менее чем на 10% (по сравнению с поглощением до приема перхлората).
При нарушении присоединения йода к тиреоглобулину (в том числе при хроническом лимфоцитарном тиреоидите) поглощение уменьшается на 10—30%.
Е. Лечение
1. При гипотиреозе назначают левотироксин внутрь (детям в возрасте от 1 до 12 лет — 3—4 мкг/кг/сут; подросткам — 1—2 мкг/кг/сут).
Лечение продолжают до завершения роста; затем левотироксин временно отменяют, чтобы проверить, не нормализовалась ли функция щитовидной железы.
2. При скрытом гипотиреозе (уровень T4 нормальный, уровень ТТГ повышен) также рекомендуется левотироксин.
3. Если у больного присутствуют антитиреоидные аутоантитела на фоне эутиреоза, лечение левотироксином необязательно. Установлено, что левотироксин не влияет на продолжительность и тяжесть аутоиммунного процесса (в частности, не изменяет титр антитиреоидных аутоантител).
Необходимо каждые 6—12 мес определять уровни T4 и ТТГ. В одном из исследований показали, что 50% больных с эутиреоидным вариантом хронического лимфоцитарного тиреоидита выздоравливают без всякого лечения на протяжении 6 лет после проявления болезни.
4. При тиреотоксикозе можно назначать пропранолол внутрь (20—60 мг/сут в 3—4 приема)., Ж. Сопутствующие заболевания
1. Злокачественные опухоли щитовидной железы
а. Риск рака щитовидной железы повышен у больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом.
б. Лимфосаркома щитовидной железы очень редко встречается у больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом, но у значительного числа больных с лимфосаркомой обнаруживается хронический лимфоцитарный тиреоидит.
2. Диффузный токсический зоб
а. Как хронический лимфоцитарный тиреоидит, так и диффузный токсический зоб — семейные заболевания.
б. Родственники больных с диффузным токсическим зобом часто страдают хроническим лимфоцитарным тиреоидитом. Наоборот, у родственников больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом часто обнаруживается диффузный токсический зоб.
в. У некоторых больных симптомы хронического лимфоцитарного тиреоидита могут сочетаться или чередоваться с симптомами диффузного токсического зоба (см. гл. 32, п. VII.Б).
Психотерапия терминальных больных
... при лечении неврозов и психосоматических заболеваний, также применяеться в психотерапии терминальных больных. В настоящее время занимает одно из ведущих мест среди ... в раннем детстве. Специфика ведения кататимно-имагинативной психотерапии хронических больных, страдающих онкопатологией, сахарным диабетом, хронической почечной недостаточностью, перенесших инфаркт миокарда, состоит в ...
3. Наследственные синдромы. Хронический лимфоцитарный тиреоидит часто сочетается с синдромами Дауна, Тернера, Клайнфельтера, Нунан, фетальным синдромом краснухи.
4. Аутоиммунный полигландулярный синдром (см. также гл. 49)
а. Аутоиммунный полигландулярный синдром типа I: первичная хроническая надпочечниковая недостаточность, гипопаратиреоз, хронический генерализованный гранулематозный кандидоз (кандидоз кожи и слизистых), дистрофия ногтей и зубной эмали, гипоплазия ногтей и зубов, кератопатия, витилиго, первичный гипогонадизм, хронический лимфоцитарный тиреоидит (эутиреоидный или гипотиреоидный вариант), алопеция, хронический активный гепатит, нарушение всасывания, аутоиммунный гастрит, инсулинозависимый сахарный диабет.
б. Аутоиммунный полигландулярный синдром типа II: инсулинозависимый сахарный диабет, первичная хроническая надпочечниковая недостаточность, хронический лимфоцитарный тиреоидит (гипотиреоидная или тиреотоксическая форма), алопеция, витилиго, гипопаратиреоз. Кандидоз не характерен.
в. Смешанный аутоиммунный полигландулярный синдром (иногда называемый аутоиммунным полигландулярным синдромом типа III).
При разных вариантах этого синдрома хронический лимфоцитарный тиреоидит сочетается со следующими заболеваниями:
1) Инсулинозависимым сахарным диабетом.
2) Диффузным токсическим зобом и аутоиммунным гастритом.
3) Первичной хронической надпочечниковой недостаточностью, диффузным токсическим зобом и аутоиммунным гастритом.
4) Диффузным токсическим зобом, алопецией, витилиго, миастенией и иммунной тромбоцитопенической пурпурой.
ГИПОТИРЕОЗ
VIII. Общие сведения.
IX. Причины гипотиреоза у детей
А. Первичный гипотиреоз
1. Самая частая причина — хронический лимфоцитарный тиреоидит. Обследование детей младшего школьного возраста показало, что у 1,2% из них имеются антитиреоидные аутоантитела. У 10—12% детей, имеющих эти антитела, рано или поздно развивается гипотиреоз.
2. Подострый гранулематозный тиреоидит
3. Йодсодержащие вещества
а. У детей с заболеванием щитовидной железы прием йодсодержащих веществ значительно повышает риск гипотиреоза.
б. Гипотиреоз может быть вызван приемом йодсодержащих лекарственных средств вместе с другими струмогенными веществами (например, сульфадиазином, литием, производными сульфанилмочевины).
в. Гипотиреоз у плода может быть вызван трансплацентарным переносом йодсодержащих лекарственных средств.
4. Лечение тиреотоксикоза
5. Хирургическое лечение тиреотоксикоза или новообразования щитовидной железы.
6. Удаление щитовидно-язычной кисты. Перед операцией необходимо провести сцинтиграфию щитовидной железы, чтобы убедиться в том, что не вся ткань железы локализуется в стенках кисты. Через 6—8 нед после операции для оценки функции щитовидной железы определяют содержание T4 и ТТГ в сыворотке.
7. Инфильтративное поражение щитовидной железы при цистинозе или гистиоцитозе X может препятствовать нормальной продукции тиреоидных гормонов.
8. Псевдодисфункция щитовидной железы. При тяжелых нетиреоидных заболеваниях функция щитовидной железы, как правило, не нарушена, но нарушен транспорт и периферический метаболизм тиреоидных гормонов. Клинические признаки дисфункции щитовидной железы отсутствуют. Лабораторные показатели: уровни общего и свободного T4 снижены или нормальные; общий T3 снижен; содержание реверсивного T3 повышено; содержание ТТГ нормальное; содержание тироксинсвязывающего глобулина снижено или нормальное.
Врожденный гипотиреоз у детей раннего возраста
... концентрации ТТГ позволяет предположить наличие у ребенка врожденного гипотиреоза. Как лечат врожденный гипотиреоз? Каковы цели лечения и как долго его проводят? Цель лечения врожденного гипотиреоза – восполнение дефицита гормонов щитовидной железы в организме, для обеспечения нормального ...
а. Псевдодисфункция щитовидной железы наблюдается:
1) У недоношенных новорожденных и у новорожденных с болезнью гиалиновых мембран.
2) У детей с острыми лейкозами или почечной недостаточностью. Чем тяжелее почечная недостаточность, тем ниже уровни общего и свободного T4 .
б. При псевдодисфункции щитовидной железы заместительная терапия тиреоидными гормонами не показана.
9. Муковисцидоз иногда сопровождается скрытым гипотиреозом.
10. Дефицит йода может быть причиной гипотиреоза с зобом и компенсаторным повышением уровня ТТГ.
11. Врожденные нарушения строения и функции щитовидной железы. К этой группе заболеваний относятся разные варианты дисгенезии железы (гипоплазия, аплазия, эктопическое расположение), а также нарушения синтеза, секреции или периферического метаболизма тиреоидных гормонов, обусловленные генетическими дефектами. Врожденная патология щитовидной железы может оставаться бессимптомной до начала пубертатного периода.
а. Зоб корня языка. При этой аномалии эктопическая щитовидная железа образуется из проксимального конца щитовидно-язычного протока (см. гл. 31, п. I.А).
У большинства больных рано или поздно возникает потребность в заместительной терапии левотироксином, поскольку эктопическая железа секретирует недостаточные количества гормонов. Крупный зоб корня языка может вызвать сдавление окружающих органов. Если зоб не уменьшается на фоне лечения левотироксином и если есть симптомы обструкции гортани и пищевода, показано хирургическое вмешательство. Злокачественные новообразования зоба корня языка наблюдаются не чаще, чем новообразования нормально расположенной щитовидной железы.
б. Дефекты ферментов синтеза и метаболизма тиреоидных гормонов. Обычно у детей с гипотиреозом щитовидная железа уменьшена или не пальпируется, но при врожденных нарушениях синтеза, секреции или периферического метаболизма тиреоидных гормонов может возникать зоб. Для дифференциальной диагностики используют следующие пробы:
1) Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой. Измеряют поглощение изотопа за 24 ч. Сниженное поглощение указывает на нарушения захвата йода железой и его присоединения к тиреоглобулину. Повышенное поглощение свидетельствует о дефектах секреции и периферического метаболизма тиреоидных гормонов.
2) Проба с перхлоратом (см. гл. 32, п. VII.Д.6).
Снижение поглощения радиоактивного йода после приема перхлората свидетельствует о недостаточности йодидпероксидазы. Этот дефект встречается, например, при синдроме Пендреда (сочетание зоба и нейросенсорной тугоухости на фоне эутиреоза или легкого либо умеренного гипотиреоза).
