Причины возникновения аутизма у детей

метки: Аутизм, Ребенок, Причина, Возникновение, Детский, Понятие, Проявление, Child

Аути́зм ; де́тский аути́зм — расстройство, возникающее вследствие нарушения развития головного мозга и характеризующееся выраженным и всесторонним дефицитом социального взаимодействия и общения, а также ограниченными интересами и повторяющимися действиями. Все указанные признаки проявляются в возрасте до трёх лет.^[2] Схожие состояния, при которых отмечаются более мягкие признаки и симптомы, относят к расстройствам аутистического спектра.^[3]

Причины аутизма тесно связаны с генами, влияющими на созревание синаптических связей в головном мозгу, однако генетика заболевания сложна, и в настоящий момент неясно, что больше влияет на возникновение расстройств аутистического спектра: взаимодействие множества генов, либо редко возникающие мутации. ^[4] В редких случаях обнаруживается устойчивая ассоциация болезни с воздействием веществ, вызывающих врождённые дефекты.^[5] Другие предполагаемые причины спорны, в частности, не получено каких-либо научных доказательств гипотезы, связывающей аутизм с вакцинацией детей.^[6] По приблизительной оценке, распространённость расстройств аутистического спектра составляет 6 на 1000 человек, причём у мальчиков подобные состояния отмечаются примерно в 4 раза чаще, чем у девочек. Число людей, у которых обнаружен аутизм, резко выросло с 1980-х годов, отчасти из-за изменившихся подходов к диагностике; пока неясно, повысилась ли реальная распространённость расстройства.^[7]

При аутизме отмечены изменения во многих участках мозга, но как именно они развиваются — неясно. Обычно родители замечают признаки расстройства в течение первых двух лет жизни ребёнка. Несмотря на то, что при раннем поведенческом и когнитивном вмешательстве ребёнку можно помочь в обретении навыков самопомощи, социальных взаимодействий и общения, в настоящий момент неизвестны методы, способные полностью излечить от аутизма ^[3] . Не многим детям удаётся перейти к самостоятельной жизни по достижении совершеннолетия, однако некоторые добиваются успеха^[8] , более того, возникла своеобразная культура аутистичных людей, ряд представителей которой занимаются поисками лекарства, другие же считают, что аутизм — скорее «особое», альтернативное состояние, чем болезнь^[9] . Классифицирующийся как заболевание нервной системы, аутизм проявляется прежде всего в задержке развития и нежелании идти на контакт с окружающими. Это состояние чаще всего формируется у детей в возрасте до 3 лет. Симптомы этого заболевания не всегда проявляются физиологически, но наблюдение за поведением и реакциями ребёнка позволяет распознать это нарушение, развивающееся примерно у 1-6 детей на тысячу. Причины аутизма не выявлены до конца, но среди возможных вариантов выделяют окружение, условия жизни и отношение родителей к ребёнку.^[]

«Методы обучения детей дошкольного возраста с расстройствами ...

... в обучении детей с расстройствами аутистического спектра. ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ОБУЧЕНИЯ ДЕТЕЙ ДОШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА С РАССТРОЙСТВАМИ АУТИСТИЧЕСКОГО СПЕКТРА. 1.1 Определение понятий «аутизм» и «расстройства аутистического спектра». Прежде, чем приступить к изучению методов обучения детей с РАС, необходимо ...

1. Характеристика

характерной триады

• недостаток социальных взаимодействий;
• нарушенная взаимная коммуникация;
• ограниченность интересов и повторяющийся репертуар поведения.

ASD

1.1. Социальные нарушения

нейротипиков

Социальные нарушения становятся заметными в раннем детстве. Младенцы с аутизмом уделяют меньше внимания социальным стимулам, реже улыбаются и смотрят на других людей, реже откликаются на собственное имя. В период обучения ходьбе ребенок еще заметнее отклоняется от социальных норм: он редко смотрит в глаза, не предвосхищает изменением позы попытку взять его на руки, а свои желания чаще выражает, манипулируя рукой другого человека. ^[16] В возрасте от трёх до пяти лет такие дети реже демонстрируют способность к пониманию социальной обстановки, не склонны спонтанно приближаться к другим людям, реагировать на проявление ими эмоций или имитировать чужое поведение, участвовать в невербальном общении, действовать по очереди с другими людьми. В то же время они привязываются к тем, кто непосредственно о них заботится.^[17] Уверенность в привязанности у них умеренно снижена, хотя при более высоком интеллектуальном развитии или менее выраженном аутистическом расстройстве этот показатель нормализуется.^[18] Более взрослые дети с расстройствами аутистического спектра хуже справляются с задачами на распознавание лиц и эмоций.^[19]

Вопреки распространённому убеждению, дети-аутисты отнюдь не предпочитают одиночество — им сложно завязывать и поддерживать дружеские отношения. Согласно исследованиям чувство одиночества у них связано скорее с низким качеством имеющихся отношений, нежели с небольшим числом друзей. ^[20]

Несмотря на множество разрозненных сообщений об актах насилия и проявлении агрессивности со стороны лиц с расстройствами аутистического спектра, систематических исследований на эту тему немного. В согласии с имеющимися ограниченными данными аутизм у детей ассоциирован с агрессией, уничтожением имущества и приступами гнева. По данным опроса родителей, проведённого в 2007 году, серьёзные приступы гнева отмечались у двух третей из 67 детей с расстройствами аутистического спектра, а каждый третий проявлял агрессию. По данным того же исследования, приступы гнева чаще возникали у детей, имевших проблемы с освоением языка. ^[21] В шведском исследовании 2008 года показано, что в когорте лиц старше 15 лет, вышедших из клиники с диагнозом расстройства аутистического спектра, совершение насильственных преступлений ассоциировано с сопутствующими психопатологическими состояниями, такими как психоз.^{[22] [23]}

Расстройства аутистического спектра

... пересмотра (МКБ-10) и классификацию расстройств аутистического спектра, предложенную К. Гилбертом и Т. Питерсом в книге «Аутизм. Медицинское и педагогическое воздействие». По ... спектр аутистических расстройств помещен в класс «Психические расстройства и расстройства поведения», блок «Расстройства психологического развития». По данным МКБ-10 в РАС входят: Детский аутизм (F84.0), Атипичный аутизм ...

Уже в первый год жизни могут наблюдаться такие отклонения, как позднее возникновение лепета, необычная жестикуляция, слабая реакция на попытки общения, разнобой при обмене звуками со взрослым. На второй и третий годы жизни дети-аутисты реже и меньше лепечут, в их речи меньше согласных звуков, ниже словарный запас, они реже комбинируют слова, их жесты реже сопровождаются словами. Они реже обращаются с просьбами и делятся своими переживаниями, склонны к эхолалии (повторению чужих слов) ^{[24] [25]} и реверсии местоимений (например, в ответ на вопрос: «Как тебя зовут?» ребёнок отвечает: «Тебя зовут Дима», не заменяя слово «тебя» на «меня»).^[26] Для овладения функциональной речью, судя по всему, необходимо «совместное внимание». Недостаточное развитие этой способности, как считается, является отличительной чертой младенцев с расстройствами аутистического спектра:^[1] так, при попытке указать им рукой на какой-либо объект они смотрят на руку,^{[16] [25]} и сами редко указывают на объекты, чтобы поделиться переживанием с другими людьми.^[1] Детям-аутистам может быть трудно играть в игры, требующие воображения, и переходить от отдельных слов-обозначений к связному языку.^{[24] [25]}

По данным двух исследований, базовые показатели владения языком, в том числе словарный запас и правописание, у высокофункциональных детей-аутистов 8-15 лет оказались не хуже, чем у контрольной группы, а у взрослых аутистов — даже лучше. В то же время обе возрастные группы аутистов показали сниженные результаты в сложных задачах, требующих использования образного языка, оценивающих способности понимать речь и делать выводы. Поскольку первое впечатление о человеке зачастую составляют по его базовым языковым способностям, исследования позволяют предположить, что люди при общении с аутистами склонны переоценивать степень их понимания. ^[27]

1.2. Ограниченные и повторяющиеся действия и интересы

У лиц с аутизмом наблюдается множество форм повторяющегося или ограниченного поведения, которое по шкале Repetitive Behavior Scale-Revised (RBS-R) подразделяется на следующие категории: ^[28]

• Стереотипия — бесцельные движения (взмахи руками, вращение головы, раскачивание туловища).

• Компульсивное поведение — намеренное соблюдение неких правил, например, расположение объектов определенным образом
• Потребность в однообразии , сопротивление переменам; пример — сопротивление перемещениям мебели, отказ отвлекаться на чужое вмешательство
• Ритуальное поведение — выполнение повседневных занятий в одном порядке и в то же время, например, соблюдение неизменной диеты или ритуала облачения в одежду. Эта черта тесно связана с предыдущей потребностью в однообразии, и в ходе одного независимого исследования по валидации опросника RBS-R было предложено объединить эти два фактора.^[29]
• Ограниченное поведение — узкосфокусированное, при котором интерес человека или его активность, например, направлены на единственную телепрограмму или игрушку.
• Аутоагрессия — активность, приводящая или способная привести к ранениям самого человека, например, укусы самого себя. Исследование 2007 года говорит о том, что около 30 % детей с расстройствами аутистического спектра в течение своей жизни причиняли себе повреждения.^[21]

Ни одна из разновидностей повторяющегося поведения не является специфичной для аутизма, однако только при аутизме повторяющееся поведение наблюдается часто и носит выраженный характер. ^[28]

Аутизм представляет собой нарушение развития

... специфичной для аутизма, однако только при аутизме повторяющееся поведение наблюдается часто и носит выраженный характер. Другие симптомы У аутистов могут наблюдаться симптомы , не ... вращение головы, раскачивание туловища). Компульсивное поведение — намеренное соблюдение неких правил, например, расположение объектов определенным образом Потребность в однообразии, сопротивление переменам; пример ...

1.3. Другие симптомы

Генерализованная недостаточная обучаемость

Припадки . Встречаются примерно у четверти аутичных лиц с генерализованной недостаточной обучаемостью и около 5 % аутичных индивидуумов с нормальным IQ. Припадки часто манифестируют в подростковом возрасте.

Гиперактивность и дефицит концентрации внимания.

тяжелые и частые вспышки гнева

необычные способности

повышенной способностью к сенсорному восприятию

отклонения в пищевом поведении

проблемы со сном

Родители детей-аутистов страдают от повышенного уровня стресса. ^[36] Братья и сёстры аутистов реже вступают с ними в конфликт и чаще являются для них объектом восхищения, однако во взрослой жизни у них чаще отмечается плохое самочувствие и ухудшенные взаимоотношения с сиблингом-аутистом.^[37]

2. Классификация

pervasive developmental disorders, PDD

broader autism phenotype, BAP

Индивидуальные проявления аутизма охватывают широкий спектр, от лиц с тяжёлыми нарушениями — немых и умственно неполноценных, проводящих время в покачивании, непрестанно машуших руками — до социально активных высокофункциональных аутистов, расстройство которых проявляется в странностях при общении, узости интересов и многословной, педантичной речи. ^[42] Иногда синдром подразделяют на низко-, средне- и высокофункциональный аутизм, используя для этого шкалу IQ^[43] или оценивая уровень поддержки, в котором нуждается человек в повседневной жизни; для этого типирования не выработано стандарта и вокруг него ведутся споры. Аутизм также можно подразделить на синдромальный и несиндромальный — в первом случае расстройство ассоциировано с тяжёлой или крайней умственной отсталостью или врождённым синдромом с физическими симптомами, например, туберозным склерозом.^[44] Хотя в когнитивных тестах у людей с синдромом Аспергера показатели выше, чем у аутистов, реальная степень пересечения этих двух диагнозов с близкими по проявлениям (высокофункциональный аутизм, несиндромальный аутизм) диагнозами неясна.^[45]

«Ранний детский аутизм: основные симтомы, подходы коррекции»

... (1943, 1944) назвал наблюдаемое им расстройство ранним инфантильным аутизмом (earlyinfantile autism) (слово аутизм буквально означает «внутри себя»). Он ... работу. целью исследования Ранний детский аутизм: основные симптомы, подходы к коррекции Аутизм был описан в 1943 году ... ассистента учителя и др.). Дети с аутизмом Аутизм - тяжелое нарушение психического развития, при котором, прежде всего, страдает ...

В некоторых исследованиях сообщается о постановке диагноза «аутизм» не из-за остановки развития, а вследствие утери ребёнком языковых либо социальных навыков, обычно в возрасте между 15 и 30 месяцами. Пока что нет единого мнения относительно этой особенности; возможно, регрессивный аутизм представляет собой специфический подтип расстройства. ^{[16] [24] [46] [47]}

Невозможность выделить биологически обоснованные субпопуляции затрудняет исследования причин расстройства. ^[48] Были высказаны предложения классификации аутизма с использованием как поведения, так и генетики, при этом предполагается отвести название «аутизм 1 типа» для редких случаев, при которых тестирование подтверждает мутацию гена CNTNAP2.^[49]

3. Причины

Долгое время считалось, что характерная для аутизма триада симптомов вызывается некоей общей причиной, действующей на генетическом, когнитивном и нейрональном уровнях. ^[50] Однако в настоящее время всё большую силу набирает предположение о том, что аутизм, напротив, представляет собой сложное расстройство, ключевые аспекты которого порождаются отдельными причинами, часто действующими одновременно.^{[50] [51]}

В большой степени развитие аутизма связано с генами, однако генетика аутизма сложна и неясно, что оказывает превалирующее влияние на появление расстройств аутистического спектра — взаимодействие множества генов либо редкие мутации, имеющие сильный эффект. ^[4] Сложность обусловлена многосторонними взаимодействиями большого количества генов, внешней среды и эпигенетических факторов, которые сами по себе не меняют код ДНК, однако могут наследоваться и модифицировать экспрессию генов.^[12] В ранних близнецовых исследованиях, наследуемость аутизма оценивалась более чем в 90 %, при условии проживания детей в одной обстановке и отсутствии иных генетических и медицинских синдромов.^[39] Однако большинство мутаций, повышающих риск аутизма, пока остаются неизвестными. Как правило, в случае аутизма не удается проследить связь расстройства с менделевской мутацией (затрагивающей единичный ген) либо с единичной хромосомной аберрацией, как при синдроме Ангельмана или Мартина-Белла. Ряд генетических синдромов ассоциирован с расстройствами аутистического спектра, однако ни при одном из них симптомы не укладываются в точности в типичную для таких расстройств картину.^[4] Обнаружено множество генов-кандидатов, однако эффект каждого из них очень мал.^[4] Причиной появления большого числа аутистов в здоровых семьях могут быть вариации числа копий — спонтанные делеции и дупликации геномных участков при мейозе.^[53] Следовательно, значительное количество случаев может быть отнесено на счёт генетических изменений, которые в высокой степени наследуемы, но притом сами не были унаследованы: это новые мутации, вызвавшие аутизм у ребенка, но отсутствующие у родителей.^[52]

Этапы развития личности в теории З. Фрейда

... На основе общих тезисов психоанализа 3. Фрейд сформулировал идеи генеза детской психики и детской личности: стадии детского развития соответствуют стадиям перемещения зон, в которых находит ... роль в качестве воспитателей, социализаторов ребенка. Особенности характера, формирующиеся на анальной стадии, по мнению психоаналитиков, - аккуратность, опрятность, пунктуальность. 3. Фаллическая фаза Между ...

Опыты с заменой генов у мышей позволяют предположить, что симптомы аутизма тесно связаны с поздними этапами развития, на которых важную роль играет синаптическая активность и зависящие от неё изменения, а также то, что замена генов либо модулирование их активности после рождения может смягчить симптомы либо обратить нарушения вспять. ^[54] Все известные тератогены (вещества, вызывающие врождённые дефекты), связанные с риском аутизма, по имеющимся данным, оказывают своё воздействие в течение первых восьми недель после зачатия. Хотя эти данные не исключают возможности более позднего запуска механизмов аутизма либо влияния на них, они являются сильным свидетельством того, что основы расстройства лежат в самых ранних стадиях развития.^[5] Есть лишь отрывочные данные о других внешних факторах, могущих быть причиной аутизма, и они не подтверждены надёжными источниками,^[6] но в этом направлении ведется активный поиск.^[55] Высказывания о возможном вкладе в развитие аутизма или отягощении расстройства делались в отношении многих факторов внешней среды, и некоторые из предполагаемых взаимодействий могут оказаться полезными в качестве объекта исследования. Среди таких факторов — определённые продукты питания, инфекционные заболевания, тяжёлые металлы, растворители, выхлопы дизельных двигателей, ПХД, фталаты и фенолы, используемые в производстве пластиков, пестициды, броминированные огнезащитные материалы, алкоголь, курение, наркотики, вакцины,^[7] и пренатальный стресс.^[56] Время проведения стандартной вакцинации ребенка может совпасть с моментом, когда родители впервые замечают его аутистические симптомы. Беспокойство по поводу роли вакцин привело в некоторых странах к снижению уровня иммунизации населения, что повысило риск вспышек заболеваемости корью. При этом в подавляющем числе научных исследований не найдено связи между MMR-вакциной и аутизмом, а также убедительных научных доказательств воздействия тимеросала, добавляемого в вакцины, на риск развития аутизма.^[57]

4. Механизм

Симптомы аутизма возникают вследствие изменений в различных системах мозга, происходящих во время его развития. ^[58] Несмотря на обширные исследования, до полного понимания этого процесса еще далеко. В описании механизма расстройства можно выделить две области: патофизиология структур и процессов мозга, ассоциированных с аутизмом, и нейрофизиологические связи структур с поведенческими реакциями.^[58] Измененное поведение может обуславливаться многими патофизиологическими факторами.^[14]

4.1. Патофизиология

В отличие от многих других расстройств работы мозга, таких как болезнь Паркинсона, аутизм не имеет чёткого единого механизма как на молекулярном, так и на клеточном и системном уровнях; неизвестно, что объединено под названием аутизм — несколько расстройств, при которых влияние мутаций сходится на небольшом количестве общих молекулярных цепочек, либо (как нарушения интеллекта) большая группа расстройств с сильно различающимися механизмами. ^[10] Судя по всему, аутизм является результатом влияния множества факторов, действующих на стадии развития и затрагивающих многие либо все функциональные системы мозга,^[59] и нарушающих в большей мере сам временной процесс развития мозга, нежели конечный результат этого процесса.^[60] Нейроанатомические исследования и ассоциация с тератогенами заставляет предположить, что частью механизма является нарушение развития мозга вскоре после зачатия.^[5] Затем, судя по всему, локализованная аномалия приводит к каскаду патологических взаимодействий, подверженных значительному влиянию факторов внешней среды.^[61] Накоплены сообщения об отклонениях во многих важных структурах мозга, однако почти все посмертные исследования проводились на лицах с умственной отсталостью, что не позволяет делать уверенные выводы.^[60] Мозг у детей-аутистов в среднем весит больше обычного и занимает больший объём, также повышена длина окружности головы.^[62] Клеточные и молекулярные причины происходящего на ранней стадии патологически избыточного роста неизвестны, неясно также, вызывает ли этот избыточный рост нервных систем характерные признаки аутизма. В существующих гипотезах, в частности, предполагается:

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА И МОЗГ

... распаду, разбросу психики. Это расстройство характеризуется рядом симптомов, из которых можно выделить первичные и вторичные. К ... развития у конкретного больного. О негативном прогнозе свидетельствуют раннее начало, неострый дебют заболевания, аутизм ... психических болезней – это изучение нейрофизиологических изменений, т.е. изучение специфики функционирования различных областей мозга и психически ...

• Избыток нейронов, ведущий к избытку локальных связей в ключевых участках мозга.^[63]
• Нарушение нейромиграции на ранней стадии развития.^{[64] [65]}
• Разбалансировка возбудительно-тормозных нейросетей.^[65]
• Нарушение формирования синапсов и дендритных шипиков,^[65] например, при взаимодействии с регуляторной системой клеточной адгезии (нейрексины-нейролигины),^[66] или из-за сбоя в регулировке синтеза синаптических белков.^[67] Нарушенное синаптическое развитие может также играть роль при эпилепсии, что, возможно, объясняет пересечение двух расстройств.^[68]

Взаимодействия нервной и иммунной систем начинаются на ранней эмбриональной стадии, и успешное развитие нервной системы зависит от сбалансированной иммунной реакции. У детей-аутистов иногда наблюдаются некоторые симптомы, которые можно объяснить слабой регулировкой иммунной реакции. Возможно, аберрантная иммунная активность в критических периодах нейроразвития является частью механизма при некоторых формах расстройств аутистического спектра. ^[69] Но поскольку наличие аутоантител не ассоциировано с патологией, притом аутоантитела обнаруживаются не только при расстройствах аутистического спектра, и не всегда присутствуют при таких расстройствах,^[70] взаимосвязь иммунных нарушений с аутизмом остается неясной и спорной.^[64]

При аутизме отмечается ряд нейротрансмиттерных отклонений, среди которых выделяется повышенный уровень серотонина. Неясно, ведут ли эти отклонения к каким-либо структурным или поведенческим изменениям. ^[58] Часть данных говорит о повышении уровня нескольких гормонов роста; в других работах отмечается снижение их уровня.^[71] Некоторые врожденные отклонения метаболизма, обнаруживаемые при аутизме, вероятно, охватывают менее 5 % всех случаев расстройства.^[72]

Ранний детский аутизма

... и специальных работ по отдельным аспектам темы детского аутизма. Глава 1. Медико-педогогический аспект синдрома ранний детский аутизм 1.1 Понятие, этиология, возможные причинные факторы возникновения раннего детского аутизма Ранний детский аутизм (классический аутизм или синдром ...

воплощённой симуляции

нецелевой сети

Согласно теории недостатка связности, при аутизме может быть снижена функциональность высокоуровневых нейрональных связей и синхронизации, при избытке низкоуровневых процессов. ^[82] В пользу теории говорят данные fMRI-исследований^[27] и результаты одного исследования волновой активности, позволяющего предположить избыток локальных связей в коре и ослабленную функциональную связность лобной доли с другими областями коры.^[83] В других работах предполагается, что недостаток связности преобладает внутри полушарий, и аутизм представляет собой расстройство ассоциативной коры.^[84]

event-related potential, EVP

4.2. Нейропсихология

Когнитивные теории, пытающиеся связать работу мозга аутистов с их поведением, можно подразделить на две категории.

В первой категории упор делается на дефицит социального познания. В частности, сторонники теории эмпатии-систематизации видят в аутизме склонность к гиперсистематизации, при которой человек способен создавать свои правила мысленного обращения с зависимыми от него событиями, но проигрывает в эмпатии, требующей умения обращаться с теми событиями, которые вызваны другими действующими лицами. ^[43] Развитием этого подхода является «теория сверхмаскулинного мозга», авторы которой предполагают, что психометрически мозг мужчины более способен к систематизации, а мозг женщины — к эмпатии, и аутизм представляет собой крайний вариант «мужского» развития мозга;^[87] это спорный вывод, ведь многие данные противоречат идее о том, что младенцы-мальчики в своих реакциях на людей и предметы отличаются от девочек.^[88] Эти теории, в свою очередь, связаны с появившимся раньше подходом, использующим понятие «theory of mind» (ToM) и предполагающим, что аутистическое поведение свидетельствует о неспособности приписывать ментальные состояния себе и другим. В поддержку ToM-гипотезы говорят отклонения в результатах теста Салли-Анн, измеряющего способность оценивать мотивацию другого человека,^[89] к тому же она хорошо сочетается с «зеркально-нейронной» теорией.^[74]

Теории, отнесенные к другой категории, на первый план выдвигают обработку мозгом общей, несоциальной информации. Взгляд на аутизм как дисфункцию исполнительной системы предполагает, что отчасти поведение аутиста вызвано дефицитами рабочей памяти, планирования, сдерживания и других исполнительных функций. ^[90] При тестировании базовых исполнительных процессов, в частности, с отслеживанием движений глаз, заметны улучшения показателей в период с позднего детского по юношеский возраст, однако результаты не достигают типичных взрослых значений.^[91] Сильная сторона этой теории — предсказание стереотипного поведения и узких интересов аутиста;^[92] два слабых пункта — трудность измерения исполнительных функций^[90] а также то, что при их измерении у аутистичных детей раннего возраста дефицитов не было обнаружено.^[19] Теория слабой центральной связи предполагает, что в основе аутизма лежит ослабленная способность к целостному восприятию. В плюсы этого взгляда можно записать объяснение особых талантов и пиков трудоспособности аутистов.^[93] Связанный подход — теория усиленного перцептивного функционирования — переносит внимание на то, что в действиях аутистов довлеет ориентация на локальные аспекты, на непосредственное восприятие.^[94] Эти теории хорошо согласуются с предположениями о недостатке связности в нейросетях мозга.

«Ранний детский аутизм: основные симптомы,подходы к коррекции

... чаще всего используется термин – расстройство аутистического спектра. Ранний детский аутизм — клинический синдром, впервые описанный Л. Каннером в 1943 г. Его основными признаками являются: 1. Врожденная неспособность ребенка к установлению аффективного контакта посредством ...

Обе категории по отдельности слабы: теории, основанные на социальном познании, не объясняют причин фиксированного, повторяющегося поведения, а теории общего плана не позволяют понять социальных и коммуникативных затруднений аутистов. ^[51] Возможно, будущее за комбинированной теорией, способной интегрировать данные о многочисленных отклонениях.^[9]

5. Скрининг

В случае с расстройствами аутистического спектра, примерно половина родителей замечают необычное поведение ребенка по достижении 18 месяцев, а к 24 месяцам на отклонения обращают внимание уже 80 % родителей. ^[47] Поскольку задержка лечения может повлиять на долгосрочный результат, ребенка следует незамедлительно показать специалисту при наличии любого из следующих признаков:^[13]

• К 12 месяцам жизни ребенок еще не лепечет
• К 12 месяцам не жестикулирует (не указывает рукой на предметы, не машет рукой на прощанье и т. п.)
• К 16 месяцам не выговаривает слов
• К 24 месяцам не произносит спонтанно фразы из двух слов (за исключением эхолалии)
• Если в любом возрасте происходит потеря какой-либо части языковых или социальных навыков.

Американская Академия Педиатрии рекомендует осуществлять скрининг всех детей на расстройства аутистического спектра при консультационных визитах в возрасте 18 и 24 месяцев, используя соответствующие скрининговые тесты. ^[1] Напротив, британский скрининговый комитет не рекомендует проводить подобный скрининг в общей популяции, так как точность скрининговых методик не получила должного подтверждения, к тому же нет достаточных доказательств эффективности предлагаемых мер терапевтического вмешательства.^[95] В число скрининговых инструментов входят «Модифицированный Список Признаков Аутизма у Малышей» (Modified Checklist for Autism in Toddlers, M-CHAT), Опросник Раннего Скрининга Аутистических Черт (Early Screening of Autistic Traits Questionnaire), и Список Первого Года (First Year Inventory); по предварительным данным, полученным при использовании M-CHAT и его ранней версии, CHAT, у детей в возрасте от 18 до 30 месяцев, этот опросник больше подходит для использования в условиях клиники, его отличают низкая чувствительность (повышены ложно-негативные результаты) при хорошей специфичности (мало ложно-положительных результатов).^[47] Возможно, для повышения точности следует предварять эти тесты более общим скринингом, определяющим не только расстройства аутистического спектра, а в целом расстройства развития.^[96] Поведенческие нормы, например, общепринятая длительность зрительного контакта, иногда различаются в обществах с разной культурой, поэтому скрининговые инструменты, основанные на нормах одной культуры, порой не годятся для использования в другой стране или местности.^[97] Генетический скрининг аутизма в целом пока не считается практичным.^[98]

6. Диагностика

В основе диагноза лежит анализ поведения, а не причинных факторов или механизмов расстройства. ^{[14] [99]} Согласно DSM-IV-TR, при аутизме должно наблюдаться как минимум шесть симптомов из предлагаемого списка, по меньшей мере два из них должны относиться к качественному нарушению социальных взаимодействий, один должен описывать ограниченное и повторяющееся поведение. В списке симптомов — отсутствие социальной или эмоциональной взаимности, стереотипный или повторяющийся характер использования речи или речевая идиосинкразия, и постоянный интерес к определённым деталям или предметам. Само расстройство должно отмечаться в возрасте до трёх лет, и характеризоваться задержкой развития либо отклонениями в социальных взаимодействиях, использовании речи при общении, либо проблемами участия в символических или требующих воображения играх. Симптомы не должны быть связаны с синдромом Ретта или детским дезинтегративным расстройством.^[2] Практически то же диагностическое описание используется и в МКБ-10.^[11]

Существует несколько диагностических инструментов. Два из них часто используются при исследованиях аутизма: это пересмотренная версия Опросника для Диагностики Аутизма (ADI-R), представляющая собой слабоструктурированный план интервьюирования родителей, и Шкала Наблюдения для Диагностики Аутизма (ADOS), предполагающая наблюдение за ребенком и взаимодействие с ним. Оценочная Шкала Детского Аутизма (CARS) широко применяется в клинических условиях, позволяя установить тяжесть расстройства по результатам наблюдения за ребенком. ^[16]

Предварительную консультацию обычно проводит педиатр, записывающий историю развития ребенка и осуществляющий физический осмотр. Затем, в случае необходимости, привлекается помощь специалиста по расстройствам аутистического спектра. Он ставит диагноз и проводит оценку состояния, когнитивных и коммуникативных способностей, семейных условий ребенка и других факторов, как с помощью наблюдений, так и с использованием стандартных инструментов, учитывая возможное наличие ассоциированных расстройств. ^[100] Часто для оценки поведения и когнитивных способностей приглашают детского нейропсихолога, он может помочь в диагностике и порекомендовать образовательные методы коррекции.^[101] При дифференциальной диагностике на этой стадии может быть выявлена или исключена умственная отсталость, нарушения слуха, а также специфические нарушения речи,^[100] например, синдром Ландау-Клеффнера.^[102]

Часто после обнаружения расстройства аутистического спектра проводится оценка состояния методами клинической генетики, особенно если какие-либо симптомы позволяют предполагать генетическое нарушение. ^[40] Хотя развитие генных технологий уже позволяет обнаруживать генетические основы расстройства приблизительно в 40 % случаев,^[103] согласованные клинические протоколы в США и Британии ограничивают инструментарий медицинского генетика хромосомным анализом высокого разрешения и тестом на хрупкую X-хромосому.^[40] Высказано предложение о создании новой модели диагностики, при которой стандартной процедурой будет анализ генотипа на вариации числа копий.^[104] По мере разработки новых генетических тестов будут выявляться всё новые этические, юридические и социальные аспекты их применения. Учитывая всю сложность генетики аутизма, коммерчески доступные тесты могут появиться раньше, чем будет достигнуто полное понимание того, как использовать их результаты.^[98] Существующие в настоящий момент метаболические и нейровизуальные методы тестирования иногда дают полезную информацию, но еще не приняты к стандартному применению.^[40]

Расстройства аутистического спектра иногда можно определить у 14-месячного малыша, однако чем ниже возраст, тем менее устойчив такой диагноз. Точность диагноза повышается в первые три года жизни: например, если критериям расстройств аутистического спектра соответствуют два ребенка, один годовалый, а другой — трёх лет от роду, то через несколько лет первый из них с большей вероятностью уже не будет им соответствовать. ^[47] Национальный британский план по работе с детским аутизмом (NAPC) рекомендует осуществлять полную диагностику и оценку состояния не позднее чем через 30 недель после появления перых заметных проблем, но на практике реакция здравоохранительной системы на подавляющую часть обращений занимает более длительное время.^[100] По данным исследования, проведённого в 2009 году в США, средний возраст постановки формального диагноза «расстройство аутистического спектра» составляет 5,7 лет, что намного выше рекомендованного, и 27 % детей остаются недиагностированными к восьми годам.^[105] Хотя симптомы аутизма и расстройств аутистического спектра появляются в раннем детстве, они иногда остаются незамеченными; годы спустя, взрослые аутисты могут обращаться к врачам за помощью в диагностике. Цели такого обращения различны — стремление лучше понять себя и объяснить свои особенности друзьям и родственникам, изменить режим работы, получить пособие или льготы, полагающиеся людям с такими расстройствами в некоторых странах.^[106]

Гипо- и гипердиагностика случаются редко, и наблюдающийся рост числа диагнозов по большей части, скорее всего, служит свидетельством изменившегося подхода к процессу диагностики. Такие стимулы, как рост популярности лекарственного подхода к терапии и расширение набора льгот, могут склонить медицинские службы в сторону диагноза, что и происходит в некоторых случаях, когда симптомы слишком расплывчаты. Напротив, попытка избежать затрат на скрининг, диагностику, а также трудности с финансированием могут способствовать запоздалой диагностике. ^[107] Особенно сложно диагностировать аутизм у слабовидящих, отчасти из-за того, что некоторые критерии диагностики связаны со зрением, отчасти ввиду пересечения аутистических симптомов с проявлениями распространённых синдромов слепоты.^[108]

7. Терапия и обучение

develompental models

Для контроля аутистических симптомов при неуспехе поведенческого вмешательства, когда проявления расстройства не позволяют ребенку интегрироваться в школьный коллектив либо семью, прибегают к помощи широкого списка медикаментов. ^{[12] [115]} Так, в США более половины детей с расстройствами аутистического спектра получают психотропные или противосудорожные препараты, причем чаще всего прописываются антидепрессанты, стимуляторы и антипсихотики.^[116] За исключением последних,^[117] эффективность и безопасность применения различных средств при расстройствах аутистического спектра крайне слабо отражена в качественных научных публикациях.^[118] У человека с таким расстройством лекарство может вызвать атипичную реакцию либо неблагоприятные побочные эффекты,^[3] и ни одно из известных средств не показало способности смягчать ключевые для аутизма коммуникативные и социальные проблемы.^[119]

Несмотря на доступность широкого спектра альтернативных подходов и методик, лишь немногие из них стали предметом научного исследования. ^{[19] [120] [121]} Данные о результатах таких подходов редко связаны с показателями качества жизни, и во многих программах используются мерки, не имеющие прогностической валидности и связи с реальным миром.^[20] Организации, предлагающие услуги родителям аутистов, судя по всему, при выборе методик руководствуются в первую очередь не научными данными, а маркетинговыми предложениями авторов программ, доступностью обучения своих сотрудников, и запросами родителей.^[122] Хотя большинство альтернативных методов, например, использование мелатонина, вызывают лишь небольшие побочные эффекты,^[123] некоторые могут представлять риск для ребенка. Исследование 2008 года показало, что в сравнении со сверстниками, мальчики-аутисты, соблюдающие бесказеиновую диету, имеют более тонкие кости.^[124] В 2005 году неадекватно проведенное хелирование убило пятилетнего ребенка-аутиста.^[125]

Затраты на терапию аутизма велики; косвенные потери еще выше. Согласно исследованию, проведенному в США, в среднем затраты на человека с аутизмом, родившегося в 2000 году, за его жизнь составят 3,2 млн долларов в покупательной способности 2003 года, при этом около 10 % уйдёт на медицинское обслуживание, 30 % на дополнительное образование и уход, а потери экономической производительности обусловят остальные 60 %. ^[126] Программы, финансируемые за счет грантов и пожертвований, зачастую не учитывают нужды конкретного ребёнка, и невозмещаемые личные затраты родителей на лекарства и терапию могут поставить семью в сложное финансовое положение;^[127] в исследовании, проведенном в 2008 году в США, отмечено, что при наличии в семье ребенка-аутиста средняя потеря годового дохода составляет 14 %,^[128] а в еще одной связанной публикации говорится, что проблема заботы о ребенке с аутистическим расстройством может сильно сказаться на работе родителя.^[129] По достижении взрослого возраста, на первый план выступают вопросы попечения по месту жительства, обретения профессии и поиска работы, сексуальных отношений, использования социальных навыков, и имущественного планирования.^[121]

8. Прогноз

Излечить аутизм известными методами нельзя. ^[3] В то же время, иногда в детском возрасте происходит ремиссия, приводящая к снятию диагноза расстройства аутистического спектра;^[130] порой это случается после интенсивной терапии, но не всегда. Точный процент выздоровлений неизвестен;^[111] в неотобранных выборках детей с расстройствами аутистического спектра отмечаются показатели от 3 % до 25 %.^[130] Большинству детей с аутизмом недостает социальной поддержки, устойчивых отношений с другими людьми, карьерных перспектив, чувства самоопределения.^[20] Хотя основные проблемы остаются, симптомы часто сглаживаются с возрастом.^[12] Число качественных исследований, посвящённых долгосрочному прогнозу, невелико. У некоторых повзрослевших аутистов наблюдаются умеренные улучшения в коммуникативной сфере, однако у изрядного числа эти навыки ухудшаются; нет ни одного исследования, анализирующего состояние аутистов старше среднего возраста.^[131] Развитие языковых навыков до шести лет, уровень IQ выше 50 единиц, и наличие востребованной профессии или умения являются признаками, предсказывающими лучшие показатели в будущем; у человека с тяжелым аутизмом шансы достичь независимости низки.^[132] Согласно британскому исследованию 2004 года, в когорте 68 аутистов, получивших диагноз в детском возрасте до 1980 года при уровне IQ выше 50, лишь 12 % достигли высокого уровня независимости по достижении взрослого возраста, 10 % имели несколько друзей и были заняты большую часть времени, но требовали некоторой поддержки, 19 % имели некоторую степень независимости, но, как правило, оставались дома и нуждались в значительной поддержке и повседневном наблюдении, 46 % нуждались в попечении специалиста по аутистическим расстройствам, усиленной поддержке и были лишь немного автономны, а 12 % требовался высокоорганизованный больничный уход.^[8] По шведским данным 2005 года, в группе 78 взрослых аутистов, подобранных без отсечения по уровню IQ, результаты оказались хуже: например, только 4 % жили независимой жизнью.^[133] В канадской публикации по результатам анализа состояния 48 молодых людей с расстройствами аутистического спектра, диагностированных в дошкольном возрасте, выделены подгруппы с плохим (46 %), умеренным (32 %), хорошим (17 %) и очень хорошим (4 %) уровнем функционирования; 56 % из них хотя бы раз в жизни имели работу, в основном добровольческую, адаптированную или с неполным днём.^[134] Изменения, произошедшие в диагностической практике, а также возросшая доступность эффективных методов раннего вмешательства ставят под вопрос применимость вышеперечисленных данных к детям, диагностируемым в настоящее время.^[7]

9. Эпидемиология

Большинство недавних обзоров сходятся на том, что уровень болезненности составляет 1—2 человека на 1000 для аутизма и около 6 человек на 1000 для расстройств аутистического спектра, ^[7] хотя из-за недостаточности данных в последнем случае реальное количество может быть выше.^[40] Неуточнённое глубокое нарушение развития отмечается у 3,7 человек из 1000, синдром Аспергера — приблизительно у 0,6, детское дезинтегративное расстройство — у 0,02 на 1000.^[135] В 1990-х и начале 2000-х количество сообщений о новых случаях аутизма значительно возросло. Этот рост во многом обусловлен изменениями в диагностических процедурах, правилах выдачи направлений, доступности соответствующих служб, возрасте диагностики, и в уровне осведомленности населения о проблеме аутизма,^{[135] [136]} хотя нельзя исключать появления неких дополнительных факторов внешней среды.^[6] Имеющиеся свидетельства не исключают роста реальной распространённости расстройства;^[135] в таком случае следовало бы уделять больше внимания изменяющимся внешним факторам, не зацикливаясь на генетических механизмах.^[55]

Расстройства аутистического спектра встречаются чаще у мальчиков, чем у девочек. Число новых случаев составляет 4,3:1 в пользу мужского пола, причём оно значительно колеблется при учёте когнитивных показателей: так, по приблизительным данным одного исследования, аутизм в сочетании с умственной отсталостью у мальчиков встречается лишь в два раза чаще (2:1), а без умственной отсталости — в пять с половиной раз чаще (5,5:1), чем у девочек. ^[7] Развитие аутизма ассоциировано также с несколькими пре- и перинатальными факторами риска. В обзоре 2007 года указываются такие факторы, как повышенный возраст матери либо отца, место родов за пределами стран Европы и Северной Америки, низкий вес при рождении, короткая беременность, гипоксия при родах.^[137] Большинство профессионалов придерживаются мнения о том, что расовая либо этническая принадлежность и социоэкономические условия не влияют на развитие аутизма.^[138]

Обнаружена ассоциация аутизма с несколькими состояниями:

• Генетические заболевания. Приблизительно в 10 %-15 % случаев можно обнаружить состояние, связанное с одним геном и подверженное действию законов Менделя, либо хромосомную аберрацию, или же иной генетический синдром.^[139] Ряд генетических заболеваний ассоциирован с расстройствами аутистического спектра.^[140]

• Умственная отсталость. Доля аутистов, чьи симптомы соответствуют критериям умственной отсталости, составляет, по разным оценкам, от 25 % до 70 %, и такой разброс свидетельствует о трудностях оценки интеллекта при аутизме.^[141] Остальные формы расстройств аутистического спектра сопровождаются отсталостью гораздо реже.^[142]

• Тревожные расстройства распространены среди детей аутистического спектра, однако неизвестно точно, насколько. В разных исследованиях указываются значения от 11 % до 84 %. При этом проявления, свойственные многим тревожным расстройствам, порой трудно отличить от аутистических симптомов, либо они могут быть более логично объяснены собственно аутистическими нарушениями.^[143]

• Эпилепсия, причём риск эпилепсии варьирует в зависимости от возраста, когнитивного уровня и характера речевых нарушений.^[144]

• Ряд метаболических заболеваний, таких как фенилкетонурия, ассоциирован с симптомами аутизма.^[72]

• Лёгкие физические аномалии встречаются у аутистов значительно чаще, чем в общей популяции.^[145]

• Исключаемые обычно диагнозы. Несмотря на то, что DSM-IV не разрешает ставить диагноз аутизма совместно с рядом других состояний, зачастую при аутизме отмечается полный набор критериев СДВГ, синдрома Туретта, и других диагнозов из исключаемого списка, и такая коморбидность всё чаще признаётся.^[146]

10. История

Примеры описаний симптомов аутизма можно обнаружить в исторических источниках задолго до появления самого термина «аутизм». В записях застольных бесед Мартина Лютера содержится упоминание двенадцатилетнего мальчика, возможно, страдавшего тяжёлой формой аутизма. ^[147] Матезиус, соратник Лютера и автор «Застольных бесед», пишет, что тот счёл ребёнка бездушной массой плоти, одержимой дьяволом, и посоветовал задушить его.^[148] В описаниях «дикого мальчика из Аверона» также прослеживаются признаки аутизма. Этот Маугли XVIII века, обитавший во французских лесах и попавший к людям лишь в 1798 году в возрасте примерно 12 лет, поступил под опеку студента-медика Жана Итара, разработавшего специальную программу обучения через имитацию, чтобы привить мальчику социальные навыки и обучить речи.^[149]

Термин «autismus» был придуман швейцарским психиатром Эйгеном Блейлером в 1910 году при описании симптомов шизофрении. В основу этого неолатинизма, означающего «ненормальное самолюбование», он положил греческое слово αὐτός — «сам», намереваясь подчеркнуть «аутистический уход пациента в мир собственных фантазий, любое внешнее воздействие на который воспринимается как нестерпимая назойливость.»^[150]

Современное значение термин «аутизм» впервые обрёл в 1938 году, когда Ганс Аспергер из Венского Университетского Госпиталя в своей лекции по детской психологии на немецком языке использовал термин Блейлера «аутистичные психопаты». ^[151] Аспергер исследовал одно из расстройств аутистического спектра, впоследствии названное синдромом Аспергера, но в силу ряда причин лишь в 1981 году получившее широкое признание в качестве самостоятельного диагноза.^[149] Лео Каннер, работавший в Госпитале Джона Хопкинса, внёс современное значение слова «аутизм» в английский язык. Описывая в 1943 году поразительное сходство черт поведения 11 детей, он употребил словосочетание «ранний детский аутизм».^[26] Почти все особенности, подмеченные Каннером в первой статье на эту тему, такие как «аутистическое уединение» и «стремление к постоянству», и в наше время считаются типичными проявлениями аутистического спектра.^[51] Неизвестно, знал ли Каннер о более раннем использовании термина Аспергером.^[152]

То, что слово «аутизм» было позаимствовано Каннером из терминологии, относившейся к другому расстройству, на долгие десятилетия внесло путаницу в описания, привело к расплывчатому использованию понятий вроде «детская шизофрения». При этом увлеченность психиатрии явлением материнской депривации привела к ложной оценке аутизма как реакции малыша на «мать-холодильник». Начиная с середины 1960-х, понимание стабильного пожизненного характера аутизма, демонстрация его отличий от умственной отсталости, шизофрении, других расстройств развития, укрепили понимание того, что аутизм представляет собой отдельный синдром. Тогда же была показана польза вовлечения родителей в программы активной терапии. ^[153] Ещё в середине 1970-х имелось довольно мало свидетельств генетического происхождения аутизма, однако сейчас роль наследственности в развитии этого расстройства считается одной из самых высоких в ряду других психических нарушений.^[154] Несмотря на значительнов влияние, оказанное родительскими организациями и движением за дестигматизацию детей с расстройствами аутистического спектра на общественное восприятие таких расстройств,^[149] родители всё еще попадают в ситуации, когда поведение их аутистичных детей воспринимается негативно,^[155] а многие врачи, как первичные, так и специалисты, до сих пор придерживаются некоторых взглядов, основанных на давно устаревших исследованиях.^[156] Появление интернета позволило аутистам формировать онлайн-сообщества и находить удалённую работу, избегая тягостной интерпретации невербальных сигналов и эмоциональных взаимодействий.^[157] Социальные и культурные аспекты аутизма также претерпели изменения: в то время как некоторых аутистов объединяет стремление найти метод исцеления, другие заявляют о том, что аутизм — просто один из многих стилей жизни.^{[9] [158]}

В целях привлечения внимания к проблеме аутизма у детей Генеральная Ассамблея ООН учредила Всемирный день распространения информации о проблеме аутизма.

Примечания

1. ↑ ^{1 2 3 4} Johnson CP, Myers SM, Council on Children with Disabilities (2007).

   «Identification and evaluation of children with autism spectrum disorders — pediatrics.aappublications.org/cgi/content/full/120/5/1183». Pediatrics 120 (5): 1183–215. DOI:10.1542/peds.2007-2361 — dx.doi.org/10.1542/peds.2007-2361. PMID 17967920 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17967920?dopt=Abstract. Lay summary — aap.org/advocacy/releases/oct07autism.htm – AAP (2007-10-29).

2. ↑ ^{1 2 3} Diagnostic criteria for 299.00 Autistic Disorder // Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. — 4th, text revision (DSM-IV-TR).

   — 2000. — ISBN 0890420254

3. ↑ ^{1 2 3 4 5 6 7 8 9} Myers SM, Johnson CP, Council on Children with Disabilities (2007).

   «Management of children with autism spectrum disorders — pediatrics.aappublications.org/cgi/content/full/120/5/1162». Pediatrics 120 (5): 1162–82. DOI:10.1542/peds.2007-2362 — dx.doi.org/10.1542/peds.2007-2362. PMID 17967921 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17967921?dopt=Abstract. Lay summary — aap.org/advocacy/releases/oct07autism.htm – AAP (2007-10-29).

4. ↑ ^{1 2 3 4} Abrahams BS, Geschwind DH (2008).

   «Advances in autism genetics: on the threshold of a new neurobiology». Nat Rev Genet 9 (5): 341–55. DOI:10.1038/nrg2346 — dx.doi.org/10.1038/nrg2346. PMID 18414403 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18414403?dopt=Abstract.

5. ↑ ^{1 2 3} Arndt TL, Stodgell CJ, Rodier PM (2005).

   «The teratology of autism». Int J Dev Neurosci 23 (2–3): 189–99. DOI:10.1016/j.ijdevneu.2004.11.001 — dx.doi.org/10.1016/j.ijdevneu.2004.11.001. PMID 15749245 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15749245?dopt=Abstract.

6. ↑ ^{1 2 3} Rutter M (2005).

   «Incidence of autism spectrum disorders: changes over time and their meaning». Acta Paediatr 94 (1): 2–15. DOI:10.1080/08035250410023124 — dx.doi.org/10.1080/08035250410023124. PMID 15858952 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15858952?dopt=Abstract.

7. ↑ ^{1 2 3 4 5} Newschaffer CJ, Croen LA, Daniels J et al. (2007).

   «The epidemiology of autism spectrum disorders». Annu Rev Public Health 28 : 235–58. DOI:10.1146/annurev.publhealth.28.021406.144007 — dx.doi.org/10.1146/annurev.publhealth.28.021406.144007. PMID 17367287 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17367287?dopt=Abstract.

8. ↑ ^{1 2} Howlin P, Goode S, Hutton J, Rutter M (2004).

   «Adult outcome for children with autism». J Child Psychol Psychiatry 45 (2): 212–29. DOI:10.1111/j.1469-7610.2004.00215.x — dx.doi.org/10.1111/j.1469-7610.2004.00215.x. PMID 14982237 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14982237?dopt=Abstract.

9. ↑ ^{1 2 3} Rajendran G, Mitchell P (2007).

   «Cognitive theories of autism». Dev Rev 27 (2): 224–60. DOI:10.1016/j.dr.2007.02.001 — dx.doi.org/10.1016/j.dr.2007.02.001.

10. ↑ ^{1 2} Geschwind DH (2008).

    «Autism: many genes, common pathways?». Cell 135 (3): 391–5. DOI:10.1016/j.cell.2008.10.016 — dx.doi.org/10.1016/j.cell.2008.10.016. PMID 18984147 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18984147?dopt=Abstract.

11. ↑ ^{1 2 3} F84. Pervasive developmental disorders // International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems. — 10th (ICD-10).

    — 2006.

12. ↑ ^{1 2 3 4 5 6} Rapin I, Tuchman RF (2008).

    «Autism: definition, neurobiology, screening, diagnosis». Pediatr Clin North Am 55 (5): 1129–46. DOI:10.1016/j.pcl.2008.07.005 — dx.doi.org/10.1016/j.pcl.2008.07.005. PMID 18929056 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18929056?dopt=Abstract.

13. ↑ ^{1 2 3} Filipek PA, Accardo PJ, Baranek GT et al. (1999).

    «The screening and diagnosis of autistic spectrum disorders». J Autism Dev Disord 29 (6): 439–84. DOI:10.1023/A:1021943802493 — dx.doi.org/10.1023/A:1021943802493.

    This paper represents a consensus of representatives from nine professional and four parent organizations in the U.S.
14. ↑ ^{1 2 3} London E (2007).

    «The role of the neurobiologist in redefining the diagnosis of autism». Brain Pathol 17 (4): 408-11. DOI:10.1111/j.1750-3639.2007.00103.x — dx.doi.org/10.1111/j.1750-3639.2007.00103.x. PMID 17919126 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17919126?dopt=Abstract.

15. An Anthropologist on Mars: Seven Paradoxical Tales. — Knopf, 1995. — ISBN 0679437851
16. ↑ ^{1 2 3 4} Volkmar F, Chawarska K, Klin A (2005).

    «Autism in infancy and early childhood». Annu Rev Psychol 56 : 315–36. DOI:10.1146/annurev.psych.56.091103.070159 — dx.doi.org/10.1146/annurev.psych.56.091103.070159. PMID 15709938 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15709938?dopt=Abstract.

    A partial update is in: Volkmar FR, Chawarska K (2008).

    «Autism in infants: an update». World Psychiatry 7 (1): 19–21. PMID 18458791 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18458791?dopt=Abstract.

17. Sigman M, Dijamco A, Gratier M, Rozga A (2004).

    «Early detection of core deficits in autism». Ment Retard Dev Disabil Res Rev 10 (4): 221–33. DOI:10.1002/mrdd.20046 — dx.doi.org/10.1002/mrdd.20046. PMID 15666338 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15666338?dopt=Abstract.

18. Rutgers AH, Bakermans-Kranenburg MJ, van IJzendoorn MH, van Berckelaer-Onnes IA (2004).

    «Autism and attachment: a meta-analytic review». J Child Psychol Psychiatry 45 (6): 1123–34. DOI:10.1111/j.1469-7610.2004.t01-1-00305.x — dx.doi.org/10.1111/j.1469-7610.2004.t01-1-00305.x. PMID 15257669 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15257669?dopt=Abstract.

19. ↑ ^{1 2 3} Sigman M, Spence SJ, Wang AT (2006).

    «Autism from developmental and neuropsychological perspectives». Annu Rev Clin Psychol 2 : 327–55. DOI:10.1146/annurev.clinpsy.2.022305.095210 — dx.doi.org/10.1146/annurev.clinpsy.2.022305.095210. PMID 17716073 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17716073?dopt=Abstract.

20. ↑ ^{1 2 3} Burgess AF, Gutstein SE (2007).

    «Quality of life for people with autism: raising the standard for evaluating successful outcomes». Child Adolesc Ment Health 12 (2): 80–6. DOI:10.1111/j.1475-3588.2006.00432.x — dx.doi.org/10.1111/j.1475-3588.2006.00432.x.

21. ↑ ^{1 2 3 4} Dominick KC, Davis NO, Lainhart J, Tager-Flusberg H, Folstein S (2007).

    «Atypical behaviors in children with autism and children with a history of language impairment». Res Dev Disabil 28 (2): 145–62. DOI:10.1016/j.ridd.2006.02.003 — dx.doi.org/10.1016/j.ridd.2006.02.003. PMID 16581226 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16581226?dopt=Abstract.

22. Långström N, Grann M, Ruchkin V, Sjöstedt G, Fazel S (2008).

    «Risk factors for violent offending in autism spectrum disorder: a national study of hospitalized individuals». J Interpers Violence . DOI:10.1177/0886260508322195 — dx.doi.org/10.1177/0886260508322195. PMID 18701743 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18701743?dopt=Abstract.

23. Noens I, van Berckelaer-Onnes I, Verpoorten R, van Duijn G (2006).

    «The ComFor: an instrument for the indication of augmentative communication in people with autism and intellectual disability». J Intellect Disabil Res 50 (9): 621–32. DOI:10.1111/j.1365-2788.2006.00807.x — dx.doi.org/10.1111/j.1365-2788.2006.00807.x. PMID 16901289 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16901289?dopt=Abstract.

24. ↑ ^{1 2 3} Landa R (2007).

    «Early communication development and intervention for children with autism». Ment Retard Dev Disabil Res Rev 13 (1): 16–25. DOI:10.1002/mrdd.20134 — dx.doi.org/10.1002/mrdd.20134. PMID 17326115 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17326115?dopt=Abstract.

25. ↑ ^{1 2 3} Tager-Flusberg H, Caronna E (2007).

    «Language disorders: autism and other pervasive developmental disorders». Pediatr Clin North Am 54 (3): 469–81. DOI:10.1016/j.pcl.2007.02.011 — dx.doi.org/10.1016/j.pcl.2007.02.011. PMID 17543905 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17543905?dopt=Abstract.

26. ↑ ^{1 2} Kanner L (1943).

    «Autistic disturbances of affective contact». Nerv Child 2 : 217–50.

    Reprinted in (1968) «{{{title}}}». Acta Paedopsychiatr 35 (4): 100–36. PMID 4880460 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4880460?dopt=Abstract.
27. ↑ ^{1 2} Williams DL, Goldstein G, Minshew NJ (2006).

    «Neuropsychologic functioning in children with autism: further evidence for disordered complex information-processing». Child Neuropsychol 12 (4–5): 279–98. DOI:10.1080/09297040600681190 — dx.doi.org/10.1080/09297040600681190. PMID 16911973 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16911973?dopt=Abstract.

28. ↑ ^{1 2} Bodfish JW, Symons FJ, Parker DE, Lewis MH (2000).

    «Varieties of repetitive behavior in autism: comparisons to mental retardation». J Autism Dev Disord 30 (3): 237–43. DOI:10.1023/A:1005596502855 — dx.doi.org/10.1023/A:1005596502855. PMID 11055459 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11055459?dopt=Abstract.

29. Lam KSL, Aman MG (2007).

    «The Repetitive Behavior Scale-Revised: independent validation in individuals with autism spectrum disorders — springerlink.com/content/v03747x60562638m/fulltext.html ». J Autism Dev Disord 37 (5): 855–66. DOI:10.1007/s10803-006-0213-z — dx.doi.org/10.1007/s10803-006-0213-z. PMID 17048092 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17048092?dopt=Abstract.

30. Treffert DA Savant syndrome: an extraordinary condition—a synopsis: past, present, future — www.wisconsinmedicalsociety.org/savant_syndrome/overview_of_savant_syndrome/synopsis. Wisconsin Medical Society (2006).
31. Plaisted Grant K, Davis G (2009).

    «Perception and apperception in autism: rejecting the inverse assumption». Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 364 (1522): 1393–8. DOI:10.1098/rstb.2009.0001 — dx.doi.org/10.1098/rstb.2009.0001.

32. Rogers SJ, Ozonoff S (2005).

    «Annotation: what do we know about sensory dysfunction in autism? A critical review of the empirical evidence». J Child Psychol Psychiatry 46 (12): 1255–68. DOI:10.1111/j.1469-7610.2005.01431.x — dx.doi.org/10.1111/j.1469-7610.2005.01431.x. PMID 16313426 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16313426?dopt=Abstract.

33. Ben-Sasson A, Hen L, Fluss R, Cermak SA, Engel-Yeger B, Gal E (2009).

    «A meta-analysis of sensory modulation symptoms in individuals with autism spectrum disorders». J Autism Dev Disord 39 (1): 1–11. DOI:10.1007/s10803-008-0593-3 — dx.doi.org/10.1007/s10803-008-0593-3. PMID 18512135 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18512135?dopt=Abstract.

34. Ming X, Brimacombe M, Wagner GC (2007).

    «Prevalence of motor impairment in autism spectrum disorders». Brain Dev 29 (9): 565–70. DOI:10.1016/j.braindev.2007.03.002 — dx.doi.org/10.1016/j.braindev.2007.03.002. PMID 17467940 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17467940?dopt=Abstract.

35. Erickson CA, Stigler KA, Corkins MR, Posey DJ, Fitzgerald JF, McDougle CJ (2005).

    «Gastrointestinal factors in autistic disorder: a critical review». J Autism Dev Disord 35 (6): 713–27. DOI:10.1007/s10803-005-0019-4 — dx.doi.org/10.1007/s10803-005-0019-4. PMID 16267642 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16267642?dopt=Abstract.

36. Montes G, Halterman JS (2007).

    «Psychological functioning and coping among mothers of children with autism: a population-based study — pediatrics.aappublications.org/cgi/content/full/119/5/e1040». Pediatrics 119 (5): e1040–6. DOI:10.1542/peds.2006-2819 — dx.doi.org/10.1542/peds.2006-2819. PMID 17473077 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17473077?dopt=Abstract.

37. Orsmond GI, Seltzer MM (2007).

    «Siblings of individuals with autism spectrum disorders across the life course — www.waisman.wisc.edu/family/pubs/Autism/2007 siblings_autism_life-course.pdf » (PDF).

    Ment Retard Dev Disabil Res Rev 13 (4): 313–20. DOI:10.1002/mrdd.20171 — dx.doi.org/10.1002/mrdd.20171. PMID 17979200 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17979200?dopt=Abstract. Проверено 2009-02-13.

38. Lord C, Cook EH, Leventhal BL, Amaral DG (2000).

    «Autism spectrum disorders». Neuron 28 (2): 355–63. DOI:10.1016/S0896-6273(00)00115-X — dx.doi.org/10.1016/S0896-6273(00)00115-X. PMID 11144346 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11144346?dopt=Abstract.

39. ↑ ^{1 2} Freitag CM (2007).

    «The genetics of autistic disorders and its clinical relevance: a review of the literature». Mol Psychiatry 12 (1): 2–22. DOI:10.1038/sj.mp.4001896 — dx.doi.org/10.1038/sj.mp.4001896. PMID 17033636 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17033636?dopt=Abstract.

40. ↑ ^{1 2 3 4 5} Caronna EB, Milunsky JM, Tager-Flusberg H (2008).

    «Autism spectrum disorders: clinical and research frontiers». Arch Dis Child 93 (6): 518–23. DOI:10.1136/adc.2006.115337 — dx.doi.org/10.1136/adc.2006.115337. PMID 18305076 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18305076?dopt=Abstract.

41. Piven J, Palmer P, Jacobi D, Childress D, Arndt S (1997).

    «Broader autism phenotype: evidence from a family history study of multiple-incidence autism families — ajp.psychiatryonline.org/cgi/reprint/154/2/185.pdf » (PDF).

    Am J Psychiatry 154 (2): 185–90. PMID 9016266 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9016266?dopt=Abstract.

42. Happé F (1999).

    «Understanding assets and deficits in autism: why success is more interesting than failure — www.thepsychologist.org.uk/archive/archive_home.cfm/volumeID_12-editionID_46-ArticleID_133-getfile_getPDF/thepsychologist/psy_11_99_p540-547_happe.pdf » (PDF).

    Psychologist 12 (11): 540–7.

43. ↑ ^{1 2} Baron-Cohen S (2006).

    «The hyper-systemizing, assortative mating theory of autism». Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 30 (5): 865–72. DOI:10.1016/j.pnpbp.2006.01.010 — dx.doi.org/10.1016/j.pnpbp.2006.01.010. PMID 16519981 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16519981?dopt=Abstract.

44. Cohen D, Pichard N, Tordjman S et al. (2005).

    «Specific genetic disorders and autism: clinical contribution towards their identification». J Autism Dev Disord 35 (1): 103–16. DOI:10.1007/s10803-004-1038-2 — dx.doi.org/10.1007/s10803-004-1038-2. PMID 15796126 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15796126?dopt=Abstract.

45. Validity of ASD subtypes:
    • Klin A (2006).

      «Autism and Asperger syndrome: an overview — www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-44462006000500002&lng=en&nrm=iso&tlng=en». Rev Bras Psiquiatr 28 (suppl 1): S3–S11. DOI:10.1590/S1516-44462006000500002 — dx.doi.org/10.1590/S1516-44462006000500002. PMID 16791390 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16791390?dopt=Abstract.

    • Witwer AN, Lecavalier L (2008).

      «Examining the validity of autism spectrum disorder subtypes». J Autism Dev Disord 38 (9): 1611–24. DOI:10.1007/s10803-008-0541-2 — dx.doi.org/10.1007/s10803-008-0541-2. PMID 18327636 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18327636?dopt=Abstract.

46. Stefanatos GA (2008).

    «Regression in autistic spectrum disorders». Neuropsychol Rev 18 (4): 305–19. DOI:10.1007/s11065-008-9073-y — dx.doi.org/10.1007/s11065-008-9073-y. PMID 18956241 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18956241?dopt=Abstract.

47. ↑ ^{1 2 3 4} Landa RJ (2008).

    «Diagnosis of autism spectrum disorders in the first 3 years of life». Nat Clin Pract Neurol 4 (3): 138-47. DOI:10.1038/ncpneuro0731 — dx.doi.org/10.1038/ncpneuro0731. PMID 18253102 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18253102?dopt=Abstract.

48. Altevogt BM, Hanson SL, Leshner AI (2008).

    «Autism and the environment: challenges and opportunities for research». Pediatrics 121 (6): 1225–9. DOI:10.1542/peds.2007-3000 — dx.doi.org/10.1542/peds.2007-3000. PMID 18519493 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18519493?dopt=Abstract.

49. Stephan DA (2008).

    «Unraveling autism». Am J Hum Genet 82 (1): 7–9. DOI:10.1016/j.ajhg.2007.12.003 — dx.doi.org/10.1016/j.ajhg.2007.12.003. PMID 18179879 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18179879?dopt=Abstract.

50. ↑ ^{1 2} Happé F, Ronald A (2008).

    «The ‘fractionable autism triad’: a review of evidence from behavioural, genetic, cognitive and neural research». Neuropsychol Rev 18 (4): 287–304. DOI:10.1007/s11065-008-9076-8 — dx.doi.org/10.1007/s11065-008-9076-8. PMID 18956240 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18956240?dopt=Abstract.

51. ↑ ^{1 2 3} Happé F, Ronald A, Plomin R (2006).

    «Time to give up on a single explanation for autism». Nat Neurosci 9 (10): 1218–20. DOI:10.1038/nn1770 — dx.doi.org/10.1038/nn1770. PMID 17001340 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17001340?dopt=Abstract.

52. ↑ ^{1 2} Beaudet AL (2007).

    «Autism: highly heritable but not inherited». Nat Med 13 (5): 534–6. DOI:10.1038/nm0507-534 — dx.doi.org/10.1038/nm0507-534. PMID 17479094 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17479094?dopt=Abstract.

53. Cook EH, Scherer SW (2008).

    «Copy-number variations associated with neuropsychiatric conditions». Nature 455 (7215): 919–23. DOI:10.1038/nature07458 — dx.doi.org/10.1038/nature07458. PMID 18923514 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18923514?dopt=Abstract.

54. Walsh CA, Morrow EM, Rubenstein JL (2008).

    «Autism and brain development». Cell 135 (3): 396–400. DOI:10.1016/j.cell.2008.10.015 — dx.doi.org/10.1016/j.cell.2008.10.015. PMID 18984148 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18984148?dopt=Abstract.

55. ↑ ^{1 2} Szpir M (2006).

    «Tracing the origins of autism: a spectrum of new studies — www.ehponline.org/members/2006/114-7/focus.html ». Environ Health Perspect 114 (7): A412–8. PMID 16835042 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16835042?dopt=Abstract.

56. Kinney DK, Munir KM, Crowley DJ, Miller AM (2008).

    «Prenatal stress and risk for autism». Neurosci Biobehav Rev 32 (8): 1519–32. DOI:10.1016/j.neubiorev.2008.06.004 — dx.doi.org/10.1016/j.neubiorev.2008.06.004. PMID 18598714 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18598714?dopt=Abstract.

57. Vaccines and autism:
    • Doja A, Roberts W (2006).

      «Immunizations and autism: a review of the literature». Can J Neurol Sci 33 (4): 341–6. PMID 17168158 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17168158?dopt=Abstract.

    • Gerber JS, Offit PA (2009).

      «Vaccines and autism: a tale of shifting hypotheses». Clin Infect Dis 48 (4): 456–61. DOI:10.1086/596476 — dx.doi.org/10.1086/596476. PMID 19128068 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19128068?dopt=Abstract. Lay summary — www.idsociety.org/Content.aspx?id=13336 – IDSA (2009-01-30).

    • Paul R (2009).

      «Parents ask: am I risking autism if I vaccinate my children?». J Autism Dev Disord . DOI:10.1007/s10803-009-0739-y — dx.doi.org/10.1007/s10803-009-0739-y. PMID 19363650 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19363650?dopt=Abstract.

58. ↑ ^{1 2 3} Penn HE (2006).

    «Neurobiological correlates of autism: a review of recent research». Child Neuropsychol 12 (1): 57–79. DOI:10.1080/09297040500253546 — dx.doi.org/10.1080/09297040500253546. PMID 16484102 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16484102?dopt=Abstract.

59. Müller RA (2007).

    «The study of autism as a distributed disorder». Ment Retard Dev Disabil Res Rev 13 (1): 85–95. DOI:10.1002/mrdd.20141 — dx.doi.org/10.1002/mrdd.20141. PMID 17326118 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17326118?dopt=Abstract.

60. ↑ ^{1 2} Amaral DG, Schumann CM, Nordahl CW (2008).

    «Neuroanatomy of autism». Trends Neurosci 31 (3): 137–45. DOI:10.1016/j.tins.2007.12.005 — dx.doi.org/10.1016/j.tins.2007.12.005. PMID 18258309 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18258309?dopt=Abstract.

61. Casanova MF (2007).

    «The neuropathology of autism». Brain Pathol 17 (4): 422–33. DOI:10.1111/j.1750-3639.2007.00100.x — dx.doi.org/10.1111/j.1750-3639.2007.00100.x. PMID 17919128 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17919128?dopt=Abstract.

62. DiCicco-Bloom E, Lord C, Zwaigenbaum L et al. (2006).

    «The developmental neurobiology of autism spectrum disorder — www.jneurosci.org/cgi/content/full/26/26/6897». J Neurosci 26 (26): 6897–906. DOI:10.1523/JNEUROSCI.1712-06.2006 — dx.doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1712-06.2006. PMID 16807320 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16807320?dopt=Abstract.

63. Courchesne E, Pierce K, Schumann CM et al. (2007).

    «Mapping early brain development in autism». Neuron 56 (2): 399–413. DOI:10.1016/j.neuron.2007.10.016 — dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2007.10.016. PMID 17964254 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17964254?dopt=Abstract.

64. ↑ ^{1 2} Schmitz C, Rezaie P (2008).

    «The neuropathology of autism: where do we stand?». Neuropathol Appl Neurobiol 34 (1): 4–11. DOI:10.1111/j.1365-2990.2007.00872.x — dx.doi.org/10.1111/j.1365-2990.2007.00872.x. PMID 17971078 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17971078?dopt=Abstract.

65. ↑ ^{1 2 3} Persico AM, Bourgeron T (2006).

    «Searching for ways out of the autism maze: genetic, epigenetic and environmental clues». Trends Neurosci 29 (7): 349–58. DOI:10.1016/j.tins.2006.05.010 — dx.doi.org/10.1016/j.tins.2006.05.010. PMID 16808981 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16808981?dopt=Abstract.

66. Südhof TC (2008).

    «Neuroligins and neurexins link synaptic function to cognitive disease». Nature 455 (7215): 903–11. DOI:10.1038/nature07456 — dx.doi.org/10.1038/nature07456. PMID 18923512 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18923512?dopt=Abstract.

67. Kelleher RJ III, Bear MF (2008).

    «The autistic neuron: troubled translation?». Cell 135 (3): 401–6. DOI:10.1016/j.cell.2008.10.017 — dx.doi.org/10.1016/j.cell.2008.10.017. PMID 18984149 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18984149?dopt=Abstract.

68. Tuchman R, Moshé SL, Rapin I (2009).

    «Convulsing toward the pathophysiology of autism». Brain Dev 31 (2): 95–103. DOI:10.1016/j.braindev.2008.09.009 — dx.doi.org/10.1016/j.braindev.2008.09.009. PMID 19006654 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19006654?dopt=Abstract.

69. Ashwood P, Wills S, Van de Water J (2006).

    «The immune response in autism: a new frontier for autism research — www.jleukbio.org/cgi/content/full/80/1/1». J Leukoc Biol 80 (1): 1–15. DOI:10.1189/jlb.1205707 — dx.doi.org/10.1189/jlb.1205707. PMID 16698940 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16698940?dopt=Abstract.

70. Wills S, Cabanlit M, Bennett J, Ashwood P, Amaral D, Van de Water J (2007).

    «Autoantibodies in autism spectrum disorders (ASD)». Ann N Y Acad Sci 1107 : 79–91. DOI:10.1196/annals.1381.009 — dx.doi.org/10.1196/annals.1381.009. PMID 17804535 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17804535?dopt=Abstract.

71. Hughes JR (2008).

    «A review of recent reports on autism: 1000 studies published in 2007». Epilepsy Behav 13 (3): 425–37. DOI:10.1016/j.yebeh.2008.06.015 — dx.doi.org/10.1016/j.yebeh.2008.06.015. PMID 18627794 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18627794?dopt=Abstract.

72. ↑ ^{1 2} Manzi B, Loizzo AL, Giana G, Curatolo P (2008).

    «Autism and metabolic diseases». J Child Neurol 23 (3): 307–14. DOI:10.1177/0883073807308698 — dx.doi.org/10.1177/0883073807308698. PMID 18079313 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18079313?dopt=Abstract.

73. MNS and autism:
    • Ramachandran VS, Oberman LM (2006).

      «Broken mirrors: a theory of autism — cbc.ucsd.edu/pdf/brokenmirrors_asd.pdf » (PDF).

      Sci Am 295 (5): 62–9. PMID 17076085 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17076085?dopt=Abstract. Проверено 2009-02-13.

    • Williams JHG (2008).

      «Self-other relations in social development and autism: multiple roles for mirror neurons and other brain bases». Autism Res 1 (2): 73–90. DOI:10.1002/aur.15 — dx.doi.org/10.1002/aur.15.

    • Dinstein I, Thomas C, Behrmann M, Heeger DJ (2008).

      «A mirror up to nature». Curr Biol 18 (1): R13–8. DOI:10.1016/j.cub.2007.11.004 — dx.doi.org/10.1016/j.cub.2007.11.004. PMID 18177704 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18177704?dopt=Abstract.

74. ↑ ^{1 2} Iacoboni M, Dapretto M (2006).

    «The mirror neuron system and the consequences of its dysfunction». Nat Rev Neurosci 7 (12): 942–51. DOI:10.1038/nrn2024 — dx.doi.org/10.1038/nrn2024. PMID 17115076 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17115076?dopt=Abstract.

75. Frith U, Frith CD (2003).

    «Development and neurophysiology of mentalizing — journals.royalsociety.org/content/pddyuvlhm88ebluf/fulltext.pdf » (PDF).

    Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 358 (1431): 459–73. DOI:10.1098/rstb.2002.1218 — dx.doi.org/10.1098/rstb.2002.1218. PMID 12689373 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12689373?dopt=Abstract.

76. Hamilton AFdC (2008).

    «Emulation and mimicry for social interaction: a theoretical approach to imitation in autism». Q J Exp Psychol 61 (1): 101–15. DOI:10.1080/17470210701508798 — dx.doi.org/10.1080/17470210701508798. PMID 18038342 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18038342?dopt=Abstract.

77. Di Martino A, Ross K, Uddin LQ, Sklar AB, Castellanos FX, Milham MP (2009).

    «Functional brain correlates of social and nonsocial processes in autism spectrum disorders: an activation likelihood estimation meta-analysis». Biol Psychiatry 65 (1): 63–74. DOI:10.1016/j.biopsych.2008.09.022 — dx.doi.org/10.1016/j.biopsych.2008.09.022. PMID 18996505 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18996505?dopt=Abstract.

78. Broyd SJ, Demanuele C, Debener S, Helps SK, James CJ, Sonuga-Barke EJS (2008).

    «Default-mode brain dysfunction in mental disorders: a systematic review». Neurosci Biobehav Rev . DOI:10.1016/j.neubiorev.2008.09.002 — dx.doi.org/10.1016/j.neubiorev.2008.09.002. PMID 18824195 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18824195?dopt=Abstract.

79. Chiu PH, Kayali MA, Kishida KT et al. (2008).

    «Self responses along cingulate cortex reveal quantitative neural phenotype for high-functioning autism». Neuron 57 (3): 463–73. DOI:10.1016/j.neuron.2007.12.020 — dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2007.12.020. PMID 18255038 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18255038?dopt=Abstract. Lay summary — www.technologyreview.com/Biotech/20167/ – Technol Rev (2007-02-07).

80. ↑ ^{1 2} Powell K (2004).

    «Opening a window to the autistic brain — biology.plosjournals.org/perlserv/?request=get-document&doi=10.1371/journal.pbio.0020267&ct=1». PLoS Biol 2 (8): E267. DOI:10.1371/journal.pbio.0020267 — dx.doi.org/10.1371/journal.pbio.0020267. PMID 15314667 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15314667?dopt=Abstract.

81. Klin A (2008).

    «Three things to remember if you are a functional magnetic resonance imaging researcher of face processing in autism spectrum disorders». Biol Psychiatry 64 (7): 549–51. DOI:10.1016/j.biopsych.2008.07.028 — dx.doi.org/10.1016/j.biopsych.2008.07.028. PMID 18778978 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18778978?dopt=Abstract.

82. Just MA, Cherkassky VL, Keller TA, Kana RK, Minshew NJ (2007).

    «Functional and anatomical cortical underconnectivity in autism: evidence from an FMRI study of an executive function task and corpus callosum morphometry — cercor.oxfordjournals.org/cgi/content/full/17/4/951». Cereb Cortex 17 (4): 951–61. DOI:10.1093/cercor/bhl006 — dx.doi.org/10.1093/cercor/bhl006. PMID 16772313 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16772313?dopt=Abstract.

83. Murias M, Webb SJ, Greenson J, Dawson G (2007).

    «Resting state cortical connectivity reflected in EEG coherence in individuals with autism». Biol Psychiatry 62 (3): 270–3. DOI:10.1016/j.biopsych.2006.11.012 — dx.doi.org/10.1016/j.biopsych.2006.11.012. PMID 17336944 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17336944?dopt=Abstract.

84. Minshew NJ, Williams DL (2007).

    «The new neurobiology of autism: cortex, connectivity, and neuronal organization». Arch Neurol 64 (7): 945–50. DOI:10.1001/archneur.64.7.945 — dx.doi.org/10.1001/archneur.64.7.945. PMID 17620483 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17620483?dopt=Abstract.

85. Jeste SS, Nelson CA 3rd (2008).

    «Event related potentials in the understanding of autism spectrum disorders: an analytical review». J Autism Dev Disord . DOI:10.1007/s10803-008-0652-9 — dx.doi.org/10.1007/s10803-008-0652-9. PMID 18850262 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18850262?dopt=Abstract.

86. Roberts TP, Schmidt GL, Egeth M et al. (2008).

    «Electrophysiological signatures: magnetoencephalographic studies of the neural correlates of language impairment in autism spectrum disorders». Int J Psychophysiol 68 (2): 149–60. DOI:10.1016/j.ijpsycho.2008.01.012 — dx.doi.org/10.1016/j.ijpsycho.2008.01.012. PMID 18336941 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18336941?dopt=Abstract.

87. Baron-Cohen S (2002).

    «The extreme male brain theory of autism». Trends Cogn Sci 6 (6): 248–54. DOI:10.1016/S1364-6613(02)01904-6 — dx.doi.org/10.1016/S1364-6613(02)01904-6. PMID 12039606 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12039606?dopt=Abstract.

88. Spelke ES (2005).

    «Sex differences in intrinsic aptitude for mathematics and science?: a critical review — www.wjh.harvard.edu/~lds/pdfs/spelke2005.pdf » (PDF).

    Am Psychol 60 (9): 950–8. DOI:10.1037/0003-066X.60.9.950 — dx.doi.org/10.1037/0003-066X.60.9.950. PMID 16366817 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16366817?dopt=Abstract. Проверено 2009-04-06.

89. Baron-Cohen S, Leslie AM, Frith U (1985).

    «Does the autistic child have a ‘theory of mind’? — ruccs.rutgers.edu/~aleslie/Baron-Cohen Leslie & Frith 1985.pdf » (PDF).

    Cognition 21 (1): 37–46. DOI:10.1016/0010-0277(85)90022-8 — dx.doi.org/10.1016/0010-0277(85)90022-8. PMID 2934210 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2934210?dopt=Abstract. Проверено 2007-06-28.

90. ↑ ^{1 2} Kenworthy L, Yerys BE, Anthony LG, Wallace GL (2008).

    «Understanding executive control in autism spectrum disorders in the lab and in the real world». Neuropsychol Rev 18 (4): 320–38. DOI:10.1007/s11065-008-9077-7 — dx.doi.org/10.1007/s11065-008-9077-7. PMID 18956239 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18956239?dopt=Abstract.

91. O’Hearn K, Asato M, Ordaz S, Luna B (2008).

    «Neurodevelopment and executive function in autism». Dev Psychopathol 20 (4): 1103–32. DOI:10.1017/S0954579408000527 — dx.doi.org/10.1017/S0954579408000527. PMID 18838033 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18838033?dopt=Abstract.

92. Hill EL (2004).

    «Executive dysfunction in autism». Trends Cogn Sci 8 (1): 26–32. DOI:10.1016/j.dr.2004.01.001 — dx.doi.org/10.1016/j.dr.2004.01.001. PMID 14697400 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14697400?dopt=Abstract.

93. Happé F, Frith U (2006).

    «The weak coherence account: detail-focused cognitive style in autism spectrum disorders». J Autism Dev Disord 36 (1): 5–25. DOI:10.1007/s10803-005-0039-0 — dx.doi.org/10.1007/s10803-005-0039-0. PMID 16450045 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16450045?dopt=Abstract.

94. Mottron L, Dawson M, Soulières I, Hubert B, Burack J (2006).

    «Enhanced perceptual functioning in autism: an update, and eight principles of autistic perception». J Autism Dev Disord 36 (1): 27–43. DOI:10.1007/s10803-005-0040-7 — dx.doi.org/10.1007/s10803-005-0040-7. PMID 16453071 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16453071?dopt=Abstract.

95. Williams J, Brayne C (2006).

    «Screening for autism spectrum disorders: what is the evidence?». Autism 10 (1): 11–35. DOI:10.1177/1362361306057876 — dx.doi.org/10.1177/1362361306057876. PMID 16522708 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16522708?dopt=Abstract.

96. Wetherby AM, Brosnan-Maddox S, Peace V, Newton L (2008).

    «Validation of the Infant-Toddler Checklist as a broadband screener for autism spectrum disorders from 9 to 24 months of age». Autism 12 (5): 487–511. DOI:10.1177/1362361308094501 — dx.doi.org/10.1177/1362361308094501. PMID 18805944 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18805944?dopt=Abstract.

97. Wallis KE, Pinto-Martin J (2008).

    «The challenge of screening for autism spectrum disorder in a culturally diverse society». Acta Paediatr 97 (5): 539–40. DOI:10.1111/j.1651-2227.2008.00720.x — dx.doi.org/10.1111/j.1651-2227.2008.00720.x. PMID 18373717 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18373717?dopt=Abstract.

98. ↑ ^{1 2} McMahon WM, Baty BJ, Botkin J (2006).

    «Genetic counseling and ethical issues for autism». Am J Med Genet C Semin Med Genet 142C (1): 52-7. DOI:10.1002/ajmg.c.30082 — dx.doi.org/10.1002/ajmg.c.30082. PMID 16419100 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16419100?dopt=Abstract.

99. Baird G, Cass H, Slonims V (2003).

    «Diagnosis of autism — www.bmj.com/cgi/content/full/327/7413/488». BMJ 327 (7413): 488-93. DOI:10.1136/bmj.327.7413.488 — dx.doi.org/10.1136/bmj.327.7413.488. PMID 12946972 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12946972?dopt=Abstract.

100. ↑ ^{1 2 3} Dover CJ, Le Couteur A (2007).

     «How to diagnose autism». Arch Dis Child 92 (6): 540-5. DOI:10.1136/adc.2005.086280 — dx.doi.org/10.1136/adc.2005.086280. PMID 17515625 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17515625?dopt=Abstract.

101. ↑ ^{1 2} Kanne SM, Randolph JK, Farmer JE (2008).

     «Diagnostic and assessment findings: a bridge to academic planning for children with autism spectrum disorders». Neuropsychol Rev 18 (4): 367-84. DOI:10.1007/s11065-008-9072-z — dx.doi.org/10.1007/s11065-008-9072-z. PMID 18855144 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18855144?dopt=Abstract.

102. Mantovani JF (2000).

     «Autistic regression and Landau-Kleffner syndrome: progress or confusion?». Dev Med Child Neurol 42 (5): 349-53. DOI:10.1017/S0012162200210621 — dx.doi.org/10.1017/S0012162200210621. PMID 10855658 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10855658?dopt=Abstract.

103. Schaefer GB, Mendelsohn NJ (2008).

     «Genetics evaluation for the etiologic diagnosis of autism spectrum disorders». Genet Med 10 (1): 4-12. DOI:10.1097/GIM.0b013e31815efdd7 — dx.doi.org/10.1097/GIM.0b013e31815efdd7. PMID 18197051 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18197051?dopt=Abstract. Lay summary — www.medicalnewstoday.com/articles/96448.php – Medical News Today (2008-02-07).

104. Ledbetter DH (2008).

     «Cytogenetic technology-genotype and phenotype». N Engl J Med 359 (16): 1728-30. DOI:10.1056/NEJMe0806570 — dx.doi.org/10.1056/NEJMe0806570. PMID 18784093 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18784093?dopt=Abstract.

105. Shattuck PT, Durkin M, Maenner M et al. (2009).

     «Timing of identification among children with an autism spectrum disorder: findings from a population-based surveillance study». J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 48 (5): 474-83. DOI:10.1097/CHI.0b013e31819b3848 — dx.doi.org/10.1097/CHI.0b013e31819b3848. PMID 19318992 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19318992?dopt=Abstract.

106. Diagnosis: how can it benefit me as an adult? — www.nas.org.uk/nas/jsp/polopoly.jsp?a=8018. National Autistic Society (2005).
107. Shattuck PT, Grosse SD (2007).

     «Issues related to the diagnosis and treatment of autism spectrum disorders». Ment Retard Dev Disabil Res Rev 13 (2): 129-35. DOI:10.1002/mrdd.20143 — dx.doi.org/10.1002/mrdd.20143. PMID 17563895 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17563895?dopt=Abstract.

108. Cass H (1998).

     «Visual impairment and autism: current questions and future research». Autism 2 (2): 117-38. DOI:10.1177/1362361398022002 — dx.doi.org/10.1177/1362361398022002.

109. Ospina MB, Krebs Seida J, Clark B et al. (2008).

     «Behavioural and developmental interventions for autism spectrum disorder: a clinical systematic review — www.plosone.org/article/info:doi/10.1371/journal.pone.0003755». PLoS ONE 3 (11): e3755. DOI:10.1371/journal.pone.0003755 — dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0003755. PMID 19015734 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19015734?dopt=Abstract.

110. Seida JK, Ospina MB, Karkhaneh M, Hartling L, Smith V, Clark B (2009).

     «Systematic reviews of psychosocial interventions for autism: an umbrella review». Dev Med Child Neurol 51 (2): 95–104. DOI:10.1111/j.1469-8749.2008.03211.x — dx.doi.org/10.1111/j.1469-8749.2008.03211.x. PMID 19191842 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19191842?dopt=Abstract.

111. ↑ ^{1 2 3 4} Rogers SJ, Vismara LA (2008).

     «Evidence-based comprehensive treatments for early autism». J Clin Child Adolesc Psychol 37 (1): 8–38. DOI:10.1080/15374410701817808 — dx.doi.org/10.1080/15374410701817808. PMID 18444052 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18444052?dopt=Abstract.

112. Howlin P, Magiati I, Charman T (2009).

     «Systematic review of early intensive behavioral interventions for children with autism». Am J Intellect Dev Disabil 114 (1): 23–41. DOI:10.1352/2009.114:23;nd41 — dx.doi.org/10.1352/2009.114:23;nd41. PMID 19143460 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19143460?dopt=Abstract.

113. Eikeseth S (2009).

     «Outcome of comprehensive psycho-educational interventions for young children with autism». Res Dev Disabil 30 (1): 158–78. DOI:10.1016/j.ridd.2008.02.003 — dx.doi.org/10.1016/j.ridd.2008.02.003. PMID 18385012 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18385012?dopt=Abstract.

114. Van Bourgondien ME, Reichle NC, Schopler E (2003).

     «Effects of a model treatment approach on adults with autism». J Autism Dev Disord 33 (2): 131–40. DOI:10.1023/A:1022931224934 — dx.doi.org/10.1023/A:1022931224934. PMID 12757352 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12757352?dopt=Abstract.

115. Leskovec TJ, Rowles BM, Findling RL (2008).

     «Pharmacological treatment options for autism spectrum disorders in children and adolescents». Harv Rev Psychiatry 16 (2): 97–112. DOI:10.1080/10673220802075852 — dx.doi.org/10.1080/10673220802075852. PMID 18415882 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18415882?dopt=Abstract.

116. Oswald DP, Sonenklar NA (2007).

     «Medication use among children with autism spectrum disorders». J Child Adolesc Psychopharmacol 17 (3): 348–55. DOI:10.1089/cap.2006.17303 — dx.doi.org/10.1089/cap.2006.17303. PMID 17630868 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17630868?dopt=Abstract.

117. Posey DJ, Stigler KA, Erickson CA, McDougle CJ (2008).

     «Antipsychotics in the treatment of autism — www.jci.org/articles/view/32483/version/1». J Clin Invest 118 (1): 6–14. DOI:10.1172/JCI32483 — dx.doi.org/10.1172/JCI32483. PMID 18172517 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18172517?dopt=Abstract.

118. Lack of research on drug treatments:
     • Angley M, Young R, Ellis D, Chan W, McKinnon R (2007).

       «Children and autism—part 1—recognition and pharmacological management — www.racgp.org.au/afp/200709/200709angley.pdf » (PDF).

       Aust Fam Physician 36 (9): 741–4. PMID 17915375 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17915375?dopt=Abstract.

     • Broadstock M, Doughty C, Eggleston M (2007).

       «Systematic review of the effectiveness of pharmacological treatments for adolescents and adults with autism spectrum disorder». Autism 11 (4): 335–48. DOI:10.1177/1362361307078132 — dx.doi.org/10.1177/1362361307078132. PMID 17656398 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17656398?dopt=Abstract.

119. Buitelaar JK (2003).

     «Why have drug treatments been so disappointing?». Novartis Found Symp 251 : 235–44; discussion 245–9, 281–97. DOI:10.1002/0470869380.ch14 — dx.doi.org/10.1002/0470869380.ch14. PMID 14521196 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14521196?dopt=Abstract.

120. Lack of support for interventions:
     • Francis K (2005).

       «Autism interventions: a critical update — journals.cambridge.org/production/action/cjoGetFulltext?fulltextid=313204» (PDF).

       Dev Med Child Neurol 47 (7): 493–9. DOI:10.1017/S0012162205000952 — dx.doi.org/10.1017/S0012162205000952. PMID 15991872 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15991872?dopt=Abstract.

     • Rao PA, Beidel DC, Murray MJ (2008).

       «Social skills interventions for children with Asperger’s syndrome or high-functioning autism: a review and recommendations». J Autism Dev Disord 38 (2): 353–61. DOI:10.1007/s10803-007-0402-4 — dx.doi.org/10.1007/s10803-007-0402-4. PMID 17641962 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17641962?dopt=Abstract.

     • Schechtman MA (2007).

       «Scientifically unsupported therapies in the treatment of young children with autism spectrum disorders — www.pediatricannalsonline.com/showPdf.asp?rID=23083» (PDF).

       Pediatr Ann 36 (8): 497–8, 500–2, 504–5. PMID 17849608 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17849608?dopt=Abstract.

121. ↑ ^{1 2} Aman MG (2005).

     «Treatment planning for patients with autism spectrum disorders». J Clin Psychiatry 66 (Suppl 10): 38–45. PMID 16401149 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16401149?dopt=Abstract.

122. Stahmer AC, Collings NM, Palinkas LA (2005).

     «Early intervention practices for children with autism: descriptions from community providers». Focus Autism Other Dev Disabl 20 (2): 66–79. DOI:10.1177/10883576050200020301 — dx.doi.org/10.1177/10883576050200020301. PMID 16467905 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16467905?dopt=Abstract.

123. Angley M, Semple S, Hewton C, Paterson F, McKinnon R (2007).

     «Children and autism—part 2—management with complementary medicines and dietary interventions — www.racgp.org.au/afp/200710/200710angley.pdf » (PDF).

     Aust Fam Physician 36 (10): 827–30. PMID 17925903 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17925903?dopt=Abstract.

124. Hediger ML, England LJ, Molloy CA, Yu KF, Manning-Courtney P, Mills JL (2008).

     «Reduced bone cortical thickness in boys with autism or autism spectrum disorder». J Autism Dev Disord 38 (5): 848–56. DOI:10.1007/s10803-007-0453-6 — dx.doi.org/10.1007/s10803-007-0453-6. PMID 17879151 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17879151?dopt=Abstract. Lay summary — www.nih.gov/news/health/jan2008/nichd-29.htm – NIH News (2008-01-29).

125. Brown MJ, Willis T, Omalu B, Leiker R (2006).

     «Deaths resulting from hypocalcemia after administration of edetate disodium: 2003–2005 — pediatrics.aappublications.org/cgi/content/full/118/2/e534». Pediatrics 118 (2): e534–6. DOI:10.1542/peds.2006-0858 — dx.doi.org/10.1542/peds.2006-0858. PMID 16882789 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16882789?dopt=Abstract.

126. Ganz ML (2007).

     «The lifetime distribution of the incremental societal costs of autism — archpedi.ama-assn.org/cgi/content/full/161/4/343». Arch Pediatr Adolesc Med 161 (4): 343–9. DOI:10.1001/archpedi.161.4.343 — dx.doi.org/10.1001/archpedi.161.4.343. PMID 17404130 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17404130?dopt=Abstract. Lay summary — www.hsph.harvard.edu/news/press-releases/2006-releases/press04252006.html – Harvard School of Public Health (2006-04-25).

127. Sharpe DL, Baker DL (2007).

     «Financial issues associated with having a child with autism». J Fam Econ Iss 28 (2): 247–64. DOI:10.1007/s10834-007-9059-6 — dx.doi.org/10.1007/s10834-007-9059-6.

128. Montes G, Halterman JS (2008).

     «Association of childhood autism spectrum disorders and loss of family income — pediatrics.aappublications.org/cgi/content/full/121/4/e821». Pediatrics 121 (4): e821–6. DOI:10.1542/peds.2007-1594 — dx.doi.org/10.1542/peds.2007-1594. PMID 18381511 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18381511?dopt=Abstract.

129. Montes G, Halterman JS Z (2008).

     «Child care problems and employment among families with preschool-aged children with autism in the United States — pediatrics.aappublications.org/cgi/content/full/122/1/e202». Pediatrics 122 (1): e202–8. DOI:10.1542/peds.2007-3037 — dx.doi.org/10.1542/peds.2007-3037. PMID 18595965 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18595965?dopt=Abstract.

130. ↑ ^{1 2} Helt M, Kelley E, Kinsbourne M et al. (2008).

     «Can children with autism recover? if so, how?». Neuropsychol Rev 18 (4): 339–66. DOI:10.1007/s11065-008-9075-9 — dx.doi.org/10.1007/s11065-008-9075-9. PMID 19009353 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19009353?dopt=Abstract.

131. Seltzer MM, Shattuck P, Abbeduto L, Greenberg JS (2004).

     «Trajectory of development in adolescents and adults with autism». Ment Retard Dev Disabil Res Rev 10 (4): 234–47. DOI:10.1002/mrdd.20038 — dx.doi.org/10.1002/mrdd.20038. PMID 15666341 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15666341?dopt=Abstract.

132. Tidmarsh L, Volkmar FR (2003).

     «Diagnosis and epidemiology of autism spectrum disorders — ww1.cpa-apc.org:8080/Publications/Archives/CJP/2003/september/tidmarsh.asp». Can J Psychiatry 48 (8): 517–25. PMID 14574827 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14574827?dopt=Abstract.

133. Billstedt E, Gillberg C, Gillberg C (2005).

     «Autism after adolescence: population-based 13- to 22-year follow-up study of 120 individuals with autism diagnosed in childhood». J Autism Dev Disord 35 (3): 351–60. DOI:10.1007/s10803-005-3302-5 — dx.doi.org/10.1007/s10803-005-3302-5. PMID 16119476 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16119476?dopt=Abstract.

134. Eaves LC, Ho HH (2008).

     «Young adult outcome of autism spectrum disorders». J Autism Dev Disord 38 (4): 739–47. DOI:10.1007/s10803-007-0441-x — dx.doi.org/10.1007/s10803-007-0441-x. PMID 17764027 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17764027?dopt=Abstract.

135. ↑ ^{1 2 3} Fombonne E (2009).

     «Epidemiology of pervasive developmental disorders». Pediatr Res . DOI:10.1203/PDR.0b013e31819e7203 — dx.doi.org/10.1203/PDR.0b013e31819e7203. PMID 19218885 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19218885?dopt=Abstract.

136. Wing L, Potter D (2002).

     «The epidemiology of autistic spectrum disorders: is the prevalence rising?». Ment Retard Dev Disabil Res Rev 8 (3): 151–61. DOI:10.1002/mrdd.10029 — dx.doi.org/10.1002/mrdd.10029. PMID 12216059 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12216059?dopt=Abstract.

137. Kolevzon A, Gross R, Reichenberg A (2007).

     «Prenatal and perinatal risk factors for autism — archpedi.ama-assn.org/cgi/content/full/161/4/326». Arch Pediatr Adolesc Med 161 (4): 326–33. DOI:10.1001/archpedi.161.4.326 — dx.doi.org/10.1001/archpedi.161.4.326. PMID 17404128 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17404128?dopt=Abstract.

138. Bertoglio K, Hendren RL (2009).

     «New developments in autism». Psychiatr Clin North Am 32 (1): 1–14. DOI:10.1016/j.psc.2008.10.004 — dx.doi.org/10.1016/j.psc.2008.10.004. PMID 19248913 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19248913?dopt=Abstract.

139. Folstein SE, Rosen-Sheidley B (2001).

     «Genetics of autism: complex aetiology for a heterogeneous disorder». Nat Rev Genet 2 (12): 943–55. DOI:10.1038/35103559 — dx.doi.org/10.1038/35103559. PMID 11733747 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11733747?dopt=Abstract.

140. Zafeiriou DI, Ververi A, Vargiami E (2007).

     «Childhood autism and associated comorbidities». Brain Dev 29 (5): 257–72. DOI:10.1016/j.braindev.2006.09.003 — dx.doi.org/10.1016/j.braindev.2006.09.003. PMID 17084999 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17084999?dopt=Abstract.

141. Learning in autism // Learning and Memory: A Comprehensive Reference / Byrne JH (ed.-in-chief), Roediger HL III (vol. ed.).

     — Academic Press, 2008. — Т. 2. — P. 759–72. — ISBN 0-12-370504-5

142. Chakrabarti S, Fombonne E (2001).

     «Pervasive developmental disorders in preschool children — jama.ama-assn.org/cgi/content/full/285/24/3093». JAMA 285 (24): 3093–9. DOI:10.1001/jama.285.24.3093 — dx.doi.org/10.1001/jama.285.24.3093. PMID 11427137 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11427137?dopt=Abstract.

143. White SW, Oswald D, Ollendick T, Scahill L (2009).

     «Anxiety in children and adolescents with autism spectrum disorders». Clin Psychol Rev 29 (3): 216–29. DOI:10.1016/j.cpr.2009.01.003 — dx.doi.org/10.1016/j.cpr.2009.01.003. PMID 19223098 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19223098?dopt=Abstract.

144. Levisohn PM (2007).

     «The autism-epilepsy connection». Epilepsia 48 (Suppl 9): 33–5. PMID 18047599 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18047599?dopt=Abstract.

145. Ozgen HM, Hop JW, Hox JJ, Beemer FA, van Engeland H (2008).

     «Minor physical anomalies in autism: a meta-analysis». Mol Psychiatry . DOI:10.1038/mp.2008.75 — dx.doi.org/10.1038/mp.2008.75. PMID 18626481 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18626481?dopt=Abstract.

146. Steyaert JG, De La Marche W (2008).

     «What’s new in autism?». Eur J Pediatr 167 (10): 1091–101. DOI:10.1007/s00431-008-0764-4 — dx.doi.org/10.1007/s00431-008-0764-4. PMID 18597114 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18597114?dopt=Abstract.

147. Wing L (1997).

     «The history of ideas on autism: legends, myths and reality». Autism 1 (1): 13–23. DOI:10.1177/1362361397011004 — dx.doi.org/10.1177/1362361397011004.

148. Miles M Martin Luther and childhood disability in 16th century Germany: what did he write? what did he say? — www.independentliving.org/docs7/miles2005b.html . Independent Living Institute (2005).
149. ↑ ^{1 2 3} Wolff S (2004).

     «The history of autism». Eur Child Adolesc Psychiatry 13 (4): 201–8. DOI:10.1007/s00787-004-0363-5 — dx.doi.org/10.1007/s00787-004-0363-5. PMID 15365889 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15365889?dopt=Abstract.

150. Kuhn R; tr. Cahn CH (2004).

     «Eugen Bleuler’s concepts of psychopathology». Hist Psychiatry 15 (3): 361–6. DOI:10.1177/0957154X04044603 — dx.doi.org/10.1177/0957154X04044603. PMID 15386868 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15386868?dopt=Abstract.

     The quote is a translation of Bleuler’s 1910 original.
151. Asperger H (1938).

     «Das psychisch abnormale Kind» (German).

     Wien Klin Wochenschr 51 : 1314–7.

152. Lyons V, Fitzgerald M (2007).

     «Asperger (1906–1980) and Kanner (1894–1981), the two pioneers of autism — springerlink.com/content/m55051670u35066p/fulltext.html ». J Autism Dev Disord 37 (10): 2022–3. DOI:10.1007/s10803-007-0383-3 — dx.doi.org/10.1007/s10803-007-0383-3. PMID 17922179 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17922179?dopt=Abstract.

153. Fombonne E (2003).

     «Modern views of autism — ww1.cpa-apc.org:8080/Publications/Archives/CJP/2003/september/guesteditorial.asp». Can J Psychiatry 48 (8): 503–5. PMID 14574825 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14574825?dopt=Abstract.

154. Genetic epidemiology of autism spectrum disorders // Autism and Pervasive Developmental Disorders / Volkmar FR. — 2nd. — Cambridge University Press, 2007. — P. 157–78. — ISBN 0521549574
155. Chambres P, Auxiette C, Vansingle C, Gil S (2008).

     «Adult attitudes toward behaviors of a six-year-old boy with autism». J Autism Dev Disord 38 (7): 1320–7. DOI:10.1007/s10803-007-0519-5 — dx.doi.org/10.1007/s10803-007-0519-5. PMID 18297387 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18297387?dopt=Abstract.

156. Heidgerken AD, Geffken G, Modi A, Frakey L (2005).

     «A survey of autism knowledge in a health care setting». J Autism Dev Disord 35 (3): 323–30. DOI:10.1007/s10803-005-3298-x — dx.doi.org/10.1007/s10803-005-3298-x. PMID 16119473 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16119473?dopt=Abstract.

157. Biever C. Web removes social barriers for those with autism, New Sci (30 июня 2007).

158. Harmon A. How about not ‘curing’ us, some autistics are pleading — www.nytimes.com/2004/12/20/health/20autism.html ?_r=1, NY Times (20 декабря 2004).

Данный реферат составлен на основе .