Туберкулезный менингит

метки: Менингит, Туберкулезный, Ребенок, Оболочка, Период, Симптом, Ранний, Сплетение

Федеральное агентство здравоохранения и социального развития РФ

ГОУ ВПО Ижевская государственная медицинская академия

Кафедра фтизиатрии

Зав. кафедрой: д.м.н, доцент

Русских О.Е.

Преподаватель: асс. кафедры

Уржумова У.С.

Куратор: студентка 513 группы

лечебного факультета

Старчикова Ю.Ю.

Реферат

Туберкулезный менингит.

Ижевск, 2011.

Туберкулезный менингит.

Туберкулезный менингит — специфическое воспаление мягкой, паутинной и, в меньшей степени, твердой мозговых оболочек, развивающееся в результате попадания микобактерий туберкулеза.

Первые сведения о туберкулезном менингите дошли до нас из Древнего Египта. Впервые подробное описание этого заболевания дал Гиппократ. Гиппократом было дано и первое название этого заболевания — «френит».

Специфический характер этого заболевания впервые был заподозрен в середине XVII века патологоанатомом Морганьи, описавшим случай кавернозного туберкулеза легких у ребенка 13 лет, на вскрытии у которого были обнаружены наслоения на твердой мозговой оболочке, а так же скопление спинномозговой жидкости в области перекреста зрительных нервов.

В последующие годы это заболевание привлекало интерес большого числа ученых, но лишь только после открытия Р.Кохом возбудителя туберкулеза клинико-анатомические сопоставления получили свое завершение.

В последние годы на фоне интенсивного роста общей заболеваемости населения туберкулезом, увеличилось и число случаев заболевания туберкулезным менингитом у детей.

В подавляющем большинстве случаев туберкулезный менингит развивается у больных легочным или внелегочным туберкулезом любой формы и на различных фазах процесса. У детей раннего возраста воспаление мозговых оболочек может развиться на фоне туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов или первичного туберкулезного комплекса, осложненного гематогенной генерализацией. Однако примерно у 25% пациентов менингит может возникнуть при отсутствии видимых туберкулезных изменений в легких или других органах и они недоступны для выявления — «изолированный» первичный менингит.

В доантибактериальную эру это заболевание практически всегда заканчивалось смертельным исходом. Несомненно, что ранняя диагностика туберкулезного менингита определяет успех в лечении и полноценном сохранении жизни пациента. Лечение, начатое в ранние сроки от начала заболевания — стабильный залог выздоровления с благоприятным исходом.

Семиотика заболеваний органов дыхания у детей

... заболеваниях органов дыхания. * Тахипноэ -- учащение дыхания (ЧДД превышает возрастную норму на 10% и более). У здоровых детей возникает при волнении, физической нагрузке и т.д. Тахипноэ в покое возможно при обширных поражениях ... полости жидкостью. Это встречается при: пневмонии; кровоизлиянии в легкие; отеке легкого; ателектазе; плевральном выпоте; диафрагмальной грыже; пио- и гемотораксе. ...

Этиология и патогенез.

Возбудителями туберкулёза являются микобактерии — кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) — патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.

Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей.

МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом).

Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома.

Форма — слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм × 0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие.

МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул.

В бактериальной клетке дифференцируется:

• микрокапсула — стенка из 3-4 слоёв толщиной 200-250 нм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность;
• клеточная стенка — ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности — липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;
• гомогенная бактериальная цитоплазма;
• цитоплазматическая мембрана — включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);
• ядерная субстанция — включает хромосомы и плазмиды.

Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.

Сердечно-сосудистая и нервная системы человека

... желудочков функционально соединяется друг с другом при помощи проводящей системы сердца, представляющей собой сложное нервно-мышечное образование. Проводящие волокна, входящие в ее состав ... myocardium - 11), внутренний - эндокард (endocardium - 12). Эпикард представляет собой часть серозной оболочки, состоящей из двух листов: наружного - перикарда и внутреннего - непосредственно эпикарда. Миокард - ...

Mycobacterium tuberculosis — аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum — аэрофилы.

В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.

В патогенезе туберкулезного менингита можно выделить 3 необходимых условия для возникновения заболевания:

• общая неспецифическая сенсибилизация (т. е. повышение чувствительности органов к воздействию каких-либо раздражителей главным образом химических, что лежит в основе ряда аллергических заболеваний);

• местная сенсибилизация сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки;
• туберкулезная бациллемия.

Общей неспецифической сенсибилизации способствуют неспецифические (особенно вирусные) заболевания, травмы головы, переохлаждение. Кроме перечисленных, важное значение имеют такие факторы, как алкоголизм, наркомания, психические заболевания, склеротические изменения сосудистых сплетений основания мозга.

Гематогенный путь проникновения МБТ в мозговые оболочки признается основным. При этом поражение мозговых оболочек проходит в два этапа:

1. На первом этапе при первичном туберкулезе развивается сенсибилизация организма, прорыв МБТ через гематоэнцефалический барьер и инфицирование сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки.

2. На втором этапе МБТ из сосудистых сплетений попадают в ликвор, вызывают специфическое воспаление мягких мозговых оболочек основания мозга — бациллярный менингит.

В ходе распространения МБТ возникают микроскопические туберкулы в мозговой ткани и менингеальных оболочках. Иногда они могут образоваться в костях черепа или позвоночника.

Туберкулы могут стать причиной:

1. воспаления менингеальных оболочек;

2. формирования серой желеобразной массы в основании мозга;

3. воспаления и сужения артерий, ведущих к мозгу, которые в свою очередь могут стать причиной местного мозгового нарушения.

Патоморфология.

Наиболее характерными морфологическими проявлениями туберкулезного поражения мягких оболочек мозга являются высыпание милиарных бугорков и появление в подпаутинном пространстве серозно-фибринозного экссудата. Оболочки мозга теряют прозрачность и становятся мутными, покрываются желеобразным выпотом. Наиболее интенсивно этот процесс выражен на основании мозга. Туберкулезные бугорки могут располагаться и по наружной поверхности мозга, в области латеральной (сильвиевой) борозды, по ходу мозговых сосудов, но здесь их количество значительно меньше, чем на основании мозга. Бугорки размером с просяное зерно или несколько меньше вначале имеют сероватый цвет и малозаметны, но затем в результате казеозного распада приобретают желтоватую окраску и становятся хорошо видимыми. Воспалительные изменения в острой стадии туберкулезного менингита носят выраженный экссудативный характер.

Микроскопически обнаруживается диффузная инфильтрация мягких мозговых оболочек лимфоцитами и макрофагами, полинуклеары встречаются реже. Бугорки имеют характерное эпителиоидное строение, в них встречаются гигантские клетки. В центре нескольких бугорков имеется казеозный распад. Вокруг венозных сосудов образуются инфильтраты из лимфоцитов и плазматических клеток. Как правило, при туберкулезном менингите страдают не только оболочки, но и вещество мозга. Желудочки мозга растянуты, содержат мутноватую жидкость.

Инфекционные заболевания нервной системы: менингиты

... менингит Серозный менингит -- это стремительное поражение оболочек головного мозга, которое характеризуется серозным воспалительным процессом, возбудителем которого могут выступать вирусы, бактерии или грибки. В мозговых оболочках ... барьера вызывает туберкулезное воспаление мозговых оболочек. Это происходит в результате повышенной чувствительности сосудов головного мозга, оболочек и сосудистых ...

В процессе лечения экссудативные воспалительные изменения могут полностью подвергнуться обратному развитию. В случае же недостаточно интенсивного или поздно начатого лечения заболевание принимает хронический характер. Экссудативные изменения переходят в продуктивные, появляются рубцы, спайки и сращения между оболочками. Значительные изменения происходят в сосудах оболочек и вещества мозга. Склерозирующий процесс в эпендиме и сосудистых сплетениях желудочков мозга вызывает тяжелые нарушения ликворообращения и способствует развитию гидроцефалии. Нередко обнаруживаются симптомы блокады подпаутинного пространства. В поздние периоды болезни могут возникать петрификаты, типичные и для других форм туберкулеза.

Клиника.

По характеру течения процесса выделяют следующие формы туберкулеза мозговых оболочек:

• а) типичная форма течения туберкулезного менингита с 3-недельным циклом заболевания, включающим продромальный период (т. е. стадию предвестников болезни — появления ее неспецифических признаков: недомогания, повышения температуры, потери аппетита, гастралгии и др.), период разгара и терминальный период с приблизительно недельной длительностью периодов;

• б) атипичное острое течение без типичной продромы, встречающееся у детей раннего возраста, а также у алкоголиков, иногда у больных с психическими нарушениями.

При типичном течении туберкулезного менингита четко прослеживается определенная цикличность заболевания.

В продромальный период появляются общее недомогание, раздражительность, утомляемость, сонливость, плаксивость, снижение интереса к окружающему, стремление к уединению, апатия, головная боль, субфебрильная температура, уже к концу продромы периодически возникает рвота, не связанная с приемом пищи, без предшествующей тошноты (рвота фонтаном), задержка стула.

К концу недели обычно появляется менингеальный синдром, наступает II период, который называют периодом раздражения мозговых оболочек, или периодом разгара. В этом периоде (обычно 8-14-й день заболевания) наступает резкое усиление симптомов продромального периода. Головная боль становится невыносимой, постоянной, температура повышается до высоких цифр, учащается рвота. Снижение аппетита доходит до анорексии, нарастает сонливость и общая вялость, угнетается сознание. Повышается кровяное давление, выявляется брадикардия, которая к концу II периода сменяется тахикардией. Отмечаются светобоязнь, непереносимость шума, гиперстезия кожи, вегето-сосудистые реакции в виде красного стойкого дермографизма, пятен Труссо на лице и груди. Менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского), позы «легавой собаки» и «взведенного курка», втянутый разный живот также являются характерными признаками этого периода.

Черепно-мозговая травма

... в мозге. В зависимости от того, сохраняется ли при травме целость кожных покровов черепа и его герметичность или они нарушаются, черепно-мозговые травмы подразделяют на закрытые и открытые. Черепно-мозговую травму ... рефлексов, рефлексов со слизистых оболочек и кожи, двусторонние патологические стопные знаки и др.), которая в первые часы и дни после травмы затушевывает очаговые полушарные симптомы. ...

Следует отметить, что менингеальный синдром у детей раннего возраста может быть редуцированным без ригидности мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского у грудных детей первых месяцев жизни положительны, что связано с повышенным тонусом сгибателей. Эквивалентом таких симптомов являются изменения состояния родничков (напряжение, выбухание, пульсация).

Во II периоде появляются симптомы поражения черепно-мозговых нервов. Наиболее часто поражаются глазодвигательный и отводящий нервы (III и VI пары), что ведет к птозу, анизокории, косоглазию. При поражении зрительных нервов (II пары) отмечаются изменения на глазном дне в виде застойных сосков, неврита зрительных нервов, что ведет к снижению зрения из-за двоения в глазах, ощущений «тумана» перед глазами. При прогрессировании процесса возможна атрофия зрительных нервов, ведущая к слепоте. Нередко поражается лицевой нерв (VII пара), слуховой (VIII пара) с нарушением слуха и вестибулярными изменениями. При прогрессировании туберкулезного менингита и распространении процесса на область мозжечка и продолговатого мозга (конец II периода или в III периоде) в процесс вовлекаются бульбарные нервы (IV, X и XII пары) с такими характерными симптомами, как затруднение глотания, поперхивание при еде, глоссоплегия.

Третий период (заключительный, или терминальный) характеризуется переходом процесса с оболочек на вещество мозга, т. е. развитием менингоэнцефалита. Он также продолжается около недели (15-21-й (24-й) день болезни), появляется очаговая симптоматика. Сознание утрачивается, характерны судороги, парезы, параличи, развивающиеся по центральному типу, носящие названия спастических. Может развиваться гипертермия или падение температуры до субнормальных цифр, нарушение ритма дыхания, истощение, пролежни. Смерть наступает при явлениях паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Кроме описанных выше видов туберкулеза мозговых оболочек (базилярной формы и менингоэнцефалита), встречается также спинальная форма менингита, возникающая при переходе процесса с оболочек головного на оболочки спинного мозга, обычно во II или III периоде менингита. В этом случае появляются боли опоясывающего характера в области позвоночника, груди, живота, которые обусловливаются распространением процесса на корешковый отрезок чувствительных спинно-мозговых нервов. Корешковые боли являются наиболее ранними симптомами развившейся блокады ликворных путей. При прогрессировании спинальной формы появляются расстройства функций тазовых органов и двигательные расстройства в виде вялых параличей или парезов — затрудненного мочеиспускания, запоров, недержания мочи и кала.

У детей раннего возраста течение туберкулезного менингита отличается острым началом и быстрым переходом в менингоэнцефалит с характерной симптоматикой этого процесса: судорогами, бессознательным состоянием, парезами, параличами, поражением черепно-мозговых нервов. Менингеальные симптомы при этом могут быть выражены слабо, брадикардия вообще не типична для такого развития процесса. Задержки стула нет, обычно стул учащается, что в сочетании с рвотой и высокой температурой создает картину тяжелого инфекционного кишечного заболевания. Причинами острого развития туберкулезного менингита могут быть тяжелый туберкулезный процесс (например, милиарный), предшествующая инфекция (такие как корь, скарлатина и др.), травма (например, ушиб головы).

Черепно-мозговые нервы

... Черепно-мозговые нервы Черепные нервы составляют 12 пар. Каждая пара имеет собственное название и порядковый номер, обозначаемый римской цифрой: обонятельные нервы – I пара; зрительный нерв – II пара; глазодвигательный нерв – III пара; блоковый нерв ... и зрительный нервы отличаются от других нервов тем, что являются производным головного мозга – они образовались путем выпячивания из мозговых пузырей ...

Острое течение менингита может быть и в старших возрастных группах и объясняется теми же причинами.